（2）初次應答和二次應答：免疫係統兩次接觸同一抗原，呈現不同的應答特點。初次應答潛伏期長，應答強度低；二次應答潛伏期短，應答強度大。這一特點對體液免疫（例如抗體產生）和細胞免疫（例如移植物排斥反應）都是實用的。如果第二次用抗原進行攻擊時，同時包含初次致敏的抗原和另一個新的抗原，可以看出，二次增強應答僅針對初次致敏過的抗原，對另一個抗原B以黑色橫柱表示）仍顯示初次應答的特點。這一現象說明，二次應答顯示抗原特異性。前麵已提到，獲得性免疫中的特異性和記憶性，隻有通過二次應答才能得到體現。
（3）主動免疫和被動免疫：特異性免疫應答通常表現為機體接觸外來抗原之後，對該抗原產生主動性應答，亦稱主動免疫。把某種抗原人為地引入機體內可誘導主動免疫。
一個個體被抗原特異性地致敏之後，將該個體的免疫細胞或血清過繼性地轉移到另一個未接觸過相同抗原的個體，使之產生對該抗原的特異性應答能力，稱為被動免疫。被動免疫可使受者十分迅速地獲得免疫力。
被動免疫體現了特異性免疫的另一個特點：可轉移性。顯然，可轉移性是上麵提到的獲得性免疫三個基本特點的延伸。
（4）特異性免疫應答的三個時相：①識別相T、B細胞通過受體TCR和BCR識別抗原。②激活相識別抗原的淋巴細胞增殖分化，產生效應細胞、效應分子和記憶細胞。③效應相效應細胞和效應分子清除抗原。
3.免疫應答
（1）抗原的加工遞呈和T細胞對抗原的識別：T細胞隻能識別由抗原遞呈分子提交的肽或脂類，因此對蛋白質和脂類抗原來說，抗原加工和遞呈是激發特異性免疫應答必不可少的環節。
內源性蛋白質抗原的加工可在所有有核細胞胞質中進行，需要蛋白酶體、TAP和多種伴隨蛋白的參與，所產生的肽由MHCⅠ類分子遞呈，供CD8+T細胞識別。外源性蛋白質抗原在APC內體中加工，需要蛋白水解酶以及Ii和HLA-DM的參與，經MHCⅡ類分子遞呈給CD4+T細胞識別。
不同譜係的APC處理抗原的能力是不同的，它們互相補充，使機體能對廣泛範圍的非己抗原產生應答。同一譜係的APC處理抗原的能力也受所處部位、分化階段、抗原進入加工區的途徑和細胞因子環境等因素的影響。T細胞通過分泌細胞因子誘導或促進APC表達MHC分子、共刺激分子和黏附分子，使APC遞呈抗原的能力增強。
脂類抗原的加工和遞呈途徑與外源性蛋白質抗原相似。脂類抗原由CD1分子遞呈後激活CD1限製性T細胞。APC加工和遞呈脂類抗原不但擴大了免疫應答的範圍，而且在T細胞對蛋白質抗原的免疫應答中有調節作用。
抗原加工和遞呈的主要生理學意義，從中樞水平上來說，決定了個體T細胞受體譜的形成；從外周水平上來說，具有免疫監視和免疫調節作用。
（2）T細胞激活：T細胞激活涉及信號轉導、基因轉錄表達、進入細胞周期和增殖分化等步驟。其包括以下主要事件：
1）三對配體和受體的結合，並由此提供三種信號：①抗原肽-MHC複合物和TCR的結合，提供抗原識別信號（第一信號）；②B7分子和CD28的結合，提供激活信號（第二信號）；③IL-2和IL-2R的結合，提供生長信號。
2）四條主要的信號轉導途徑：①PLC-γ磷酸化啟動的磷脂酰肌醇途徑：下遊分別通過PKC和鈣調磷酸酶激活轉錄因子NF-κB和NF-AT；②MAP激酶相關途徑：在Ras蛋白的參與下，通過MAP激酶中的Erk和Jnk激活Jun和Fos，構成轉錄因子AP-1；③CD28介導的途徑：激活CD28rc；④IL－2R介導的途徑：通過Jak1/Jak3激酶等激活Stat5，並活化周期素E和Cdk2。
3）四個主要結果：①細胞因子的合成與分泌，各種表麵分子和受體的表達；②進入細胞周期，T細胞發生抗原特異性克隆擴增；③發生細胞因子依賴的T細胞亞群分化；④免疫記憶的形成。
（3）B細胞激活：成熟的B細胞從骨髓進入外周免疫器官，大多是處於休止期的未接觸過抗原的未致敏（naive）細胞。它們受抗原刺激後，分化發育為分泌抗體的漿細胞，行使特異性體液免疫的功能。受抗原激活的B細胞，可有三種歸宿：一是增殖和分化漿母細胞，發揮分泌抗體的正向免疫應答功能；二是成為無抗體生成的無能狀態；三是因活化誘導而發生細胞凋亡。
B細胞對胸腺非依賴（TI）抗原和胸腺依賴（TD）抗原均可產生應答，但機製不同。隻有對TD抗原的應答才形成生發中心，其中B細胞經曆體細胞突變、親和力成熟、抗原選擇、抗體類別轉換以及記憶細胞生成等過程。因此對TD抗原的特異性體液免疫應答，在機體防禦外界抗原侵入方麵發揮重要作用。
1）TI抗原對B細胞的活化，可通過抗原分子直接與BCR交聯，或通過LPS受體及CD21補體受體起作用。M細胞分泌的細胞因子可輔助B細胞活化和增殖。
2）TD抗原引起B細胞活化的第一信號由BCR-Igα/Igβ複合物和輔助受體CD21-CD19-CD81等共同提供，第二信號來自CD40分子和CD40L的結合以及Th2分泌的IL-4。其中B細胞作為特異性APC把TD抗原中的T細胞表位遞呈給Th 2並使之活化，可提高T-B相互作用效率，加速B細胞激活。
3）B細胞活化的信號轉導途徑類似於T細胞。PTK Src和PTK Syk激酶的活化起關鍵作用。信號經磷脂酰肌醇途徑、MAP激酶途徑和PI-3激酶途徑引起各種轉錄因子激活，並活化有關基因，使B細胞從G0期進入G1期。
4）蛋白質抗原誘發的二次免疫應答形成生發中心。生發中心的形成促進B細胞增殖、V區基因突變、抗體親和力成熟類別轉換及記憶B細胞生成。
5）細胞因子參與B細胞的增殖分化和抗體類別轉換。TNF-α、TNF-β及其受體TNFR1在生發中心的生成中發揮作用。
（4）免疫應答的效應機製：免疫應答效應機製指通過效應分子和效應細胞清除病原體和非已成分。
抗體發揮的效應功能包括：IgG/IgM介導的抗原中和作用和CDC、ADCC等細胞毒性效應；分泌型IgA的局部抗感染作用與IgE介導的免疫反應。
T細胞介導的效應功能有兩種基本形式：一種由CD8 CTL介導的特異性細胞毒作用；另一種是由CD4 Th1介導的、以單核細胞浸潤為主的炎症反應。