IGF-Ⅰ對骨膜細胞和非骨膜細胞的複製均有影響，而對骨膠原合成的影響僅限於成骨細胞含量豐富的無骨膜骨，提示IGF-Ⅰ對成骨細胞有特殊作用。這些作用與胰島素相似，但胰島素僅在大量應用時才刺激DNA合成，這可能是通過IGF-Ⅰ受體起作用。此外發現IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ，以及胰島素有共同受體，但IGF-Ⅱ對骨的作用尚不清楚。
IGF促進軟骨生長的效應包括運載氨基酸通過細胞膜，使亮氨酸摻入軟骨蛋白聚糖複合體，使脯氨酸摻入膠原，使尿苷摻入RNA及胸苷摻入DNA等。IGF對離體肌肉和脂肪組織具有明顯的胰島素樣效應。IGF尚能促進細胞有絲分裂，加速細胞增殖。近年研究表明青春期侏儒症患者血清IGF-Ⅰ顯著低於同年齡段正常對照組，而IGF-Ⅱ正常。
IGF-Ⅰ由成骨細胞產生，以自泌方式刺激成骨細胞的增殖和骨基質的合成，是骨生長的強刺激因子。IGF不僅依賴於生長激素GH，許多激素和局部因子也可調節成骨細胞合成IGF-Ⅰ。GH可促進IGF-Ⅰ的合成和釋放。正常濃度的胰島素和良好的營養可促進IGF合成和釋放。即使GH水平較低亦能維持一定濃度的IGF使軟骨組織正常生長。糖皮質激素抑製IGF-Ⅰ合成，減慢肝釋放IGF的速度，雌激素可刺激成骨細胞合成IGF-Ⅰ，增加IGF-ⅠmRNA的表達。高濃度的催乳素等可使血清IGF含量升高。
檢測方法：IGF-Ⅰ放射免疫分析測定法；ELISA法。
臨床意義：血清中的IGF-Ⅰ水平隨年齡增長明顯下降，女性絕經後血清IGF-Ⅰ水平明顯低於絕經前，骨骼中的IGF-Ⅰ含量也隨年齡增長而下降。在體重和體重指數相似的同齡女性，患骨質疏鬆症組血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及骨密度明顯低於對照組。
四、成纖維細胞生長因子
成纖維細胞生長因子（fibroblast growth factor，FGF）是哺乳動物一種微量但具多種生物學活性的多肽，是對成纖維細胞有明顯促進增殖的因子，能作用於中胚層來源的細胞，特別是血管內皮細胞，使局部毛細管的數目明顯增加，有利於骨質的生長。可刺激培養的骨細胞DNA合成和骨細胞增殖，從而增加骨細胞合成膠原和非膠原蛋白的能力。
FGF分酸性（aFGF）和堿性（bFGF）兩種。aFGF目前已可用基因工程方法大量生產，用於神經係統治療及各種損傷修複。aFGF除分布於腦和神經組織外，成骨細胞亦可分泌，沉積於骨基質中，發揮局部調節作用，並可刺激骨生成細胞增殖和毛細管生成，促進骨愈合。
FGF可明顯促進體外培養的人成骨細胞生長和增殖。活體實驗顯示，FGFs在低濃度即具骨刺激活性，其又位於骨基質，可能在骨重建時對正常骨形成起生理調節作用。
五、血小板衍生生長因子
血小板衍生生長因子（platlat derived growth factor，PDGF）的分子量為28～35kD，是由13～14kD和16～17kD的兩個亞基——A、B兩條多肽鏈組成雜二聚體，通過二硫鍵合成PDGF－AA、PDGF－AB和PDGF－BB。其等電點為9.8～10.2，耐高溫（100℃），耐酸（pH2.5），耐受各種解離劑。
PDGF由血小板、肉芽組織被動釋放，或由成骨細胞譜係產生，內皮細胞受損傷刺激也可產生。PDGF一方麵可刺激成骨細胞的增殖、分化，另一方麵又可調節破骨細胞的骨吸收，還可間接誘導血管內皮細胞及血管再生。
PDGF刺激結締組織細胞生長的功能是通過與生長介素相互協同作用而實現的。它們分別控製生長周期的不同環節，發揮各自的生物學作用。PDGF使靜止狀態的G0期細胞變為具有複製DNA“潛能”的細胞通過G0、G1期進入S期。在PDGF靶細胞表麵存在特異的PDGF受體，該受體分子量為164~185kD，含有N-乙酰葡萄糖氨基和半乳糖殘基，是一種對胰蛋白酶敏感的蛋白質。
PDGF的分裂原活性對不同細胞有趨化作用，如成纖維細胞、平滑肌細胞、單核細胞，其他的生長因子還未發現有此種性質。在骨折修複早期，血小板α顆粒及單核-巨噬細胞分泌PDGF，PDGF的趨化活性促使成纖維細胞長入凝血塊並誘導其增殖，誘導血管內皮細胞增殖與血管再生，促進纖維性骨痂形成、成熟。這在骨愈合的生理作用上有重要意義。
六、骨保護素
骨保護素（osteoprotegerin，OPG）/RANKL/RANK係統是近年來發現的在破骨細胞分化過程中的一個重要信號傳導通路，包括：RANKL（Ligand of receptor activator of NF kB），或稱為破骨細胞分化因子（Osteoclast differentiation factor，ODF）；其受體是位於破骨細胞細胞膜上的RANK（Receptor activator of NF－kB）；RANKL的假性受體骨保護素（Osteoprotegerin，OPG）。此係統主要功能是：成骨細胞及骨髓基質細胞表達的RANKL，與破骨細胞前體細胞或破骨細胞表麵上的RANK結合後，促進破骨細胞的分化及骨吸收活性。成骨細胞及骨髓基質細胞分泌表達的OPG與RANKL競爭性結合，阻止RANKL與RANK之間的結合。體內諸多激素和因子通過影響OPG或RANKL的表達來影響骨代謝。激活的T淋巴細胞、孕期乳腺內皮細胞可表達RANKL，並在類風濕性關節炎等自身免疫性疾病的骨質丟失、孕期乳腺及胎兒的發育等過程中發揮重要作用。總之，OPG/RANKL/RANK係統能夠將骨代謝、免疫係統和內分泌係統緊密地聯係起來。