腎病主要分為原發性腎小球疾病、繼發性腎小球疾病、小管間質性腎病、腎小管疾病、腎血管疾病、遺傳和先天性腎病以及藥物引起的腎損害等，這裏主要為您介紹一些常見腎病的診治和患者關心的一些問題。
什麼是急性腎小球腎炎
急性腎小球腎炎，簡稱急性腎炎。
急性腎小球腎炎發病年齡主要發生於兒童，多於5~14歲發病。若成年人特別是老年人患病，則病情相對較重。
急性腎小球腎炎主要表現為急性起病、血尿、蛋白尿、高血壓、水腫，部分患者可能出現少尿及腎功能損害，也稱之為急性腎炎綜合征。
急性腎炎一般有自愈性，大多數預後良好。但應注意防治並發症，隻要給予恰當利尿、消腫、降壓等對症治療，各種指標和症狀都會逐漸恢複正常。
感染會引起急性腎炎嗎
看到這個標題的時候，很多人都會納悶，別的地方感染了，也會引起急性腎炎嗎？孩子的急性腎炎與原先性感染性疾病相關嗎？
是的，現代醫學發現，感染與急性腎炎有著密切的關聯，某些感染性疾病的病原體恰恰是引起急性腎炎的罪魁禍首。最常見的感染是急性呼吸道感染、咽炎、扁桃腺炎、猩紅熱，還有皮膚化膿性感染、乙型肝炎等。
感染為何會誘發急性腎炎
感染誘發急性腎炎即使是在感染已經治愈的情況下，也存在這種可能。造成這些感染性疾病的病原體主要是細菌和病毒。
誘發急性腎炎的細菌最常見的類型為β溶血性鏈球菌。此外，還包括金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、克雷白杆菌等。
誘發急性腎炎的病毒常見水痘病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、腺病毒、柯薩奇病毒等。
不少家長會問，是不是細菌、病毒直接進人腎髒了呢？
事實並非如此，急性腎炎是β溶血性鏈球菌感染後引發的一種免疫反應，即細菌的某些成分與人體內的抗體結合後，在血液中形成免疫複合物，由於這些免疫複合物不能被清除，隨著血液循環流人腎髒，有些抗原也可以先“植人”毛細血管壁，再與抗體在腎髒內形成免疫複合物。這些免疫複合物在局部激活機體裏的炎性反應，產生強烈的免疫和炎症反應，造成腎小球基底膜的免疫損傷和炎症而發病。可見，感染並不直接導致腎髒損傷，但如果沒有感染，也就不會形成免疫複合物而引發一係列的炎症反應了。
急性腎炎有何表現特征
急性腎炎定義：急性腎炎並不是由感染直接引起的，而是由細菌或病毒感染繼發的免疫性疾病。
急性腎炎周期：從感染到產生免疫反應、損傷腎髒表現出臨床症狀有一個過程，一般為1~3周時間。
急性腎炎症狀：患兒在起病前1~3周會有先驅感染性疾病的症狀，如發熱、咽喉疼痛、全身充血性皮瘮和皮膚膿皰瘡等。隨後，身體產生抗體，誘發免疫反應，腎小球濾過屏障遭到嚴重破壞，血液中的成分出現在尿液中，尿中可有紅細胞、蛋白質和白細胞。同時，腎小球內皮細胞、係膜細胞腫脹，毛細血管管腔狹窄，血流量減少，腎小球濾過率降低，體內水鈉瀦留，患兒出現少尿、水腫、高血壓，嚴重者可出現呼吸急促、急性左心衰、高血壓腦病和急性腎功能不全等，可危及生命。
確診急性腎炎應該做哪些檢查
通常短期內發生血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓等典型病例，即可診斷為急性腎炎綜合征。可以通過以下檢查進一步協助診斷。
尿液檢查：血尿是急性腎炎重要的表現，可以出現肉眼血尿，輕微的患者僅僅為鏡下血尿。尿液中還可見紅細胞管型，提示腎小球有出血滲出性炎症，是急性腎炎的重要特點。大部分患者尿蛋白陽性，一般在0.5-3.5克/24小時，僅約不到20%的患者尿蛋白在3.5克/24小時以上，多為成年患者。
血常規：紅細胞計數及血紅蛋白可稍低，這主要是因為全身水腫，水分過多，血液被稀釋所致。血沉增快，2-3月內恢複正常。
生化檢驗：臨床常見血尿素氮、血肌酐增高，一般都是一過性的。電解質項目中，由於水分'瀦留，血液被稀釋，可出現血鈉降低。腎小球濾過率(GFR)呈不同程度下降，但腎血漿流量仍可正常，因而腎濾過分數常減少。腎小管損傷相對輕微，腎濃縮功能正常。此外，患兒還可有高血鉀及代i射性酸中毒。血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降，大量蛋白尿患者，血蛋白下降明顯，伴有血脂升高。
細菌和血清抗體檢查：急性腎炎發病後自咽部或皮膚感染灶培養出β溶血性鏈球菌的陽性率約30%。鏈球菌感染後可產生相應抗體，常借檢測抗體證實鏈球菌感染。如抗鏈球菌溶血素0抗體（ASO)，其陽性率達50%~80%，通常於鏈球菌感染後2~3周出現，3~5周滴度達高峰，50%患者半年內恢複正常。AS0滴度升高僅表示近期有過鏈球菌感染，與急性腎炎的嚴重性無直接相關性。
補體測定：腎炎早期血總補體及C3均明顯下降，6-8周後恢複正常。此規律性變化為本症的典型表現。血補體下降程度與急性腎炎病情輕重不相關。
其他檢查：一般典型病例不需腎活檢，出現以下情況者方應做腎病理學檢查。①C3水平持續下降超過6周。②嚴重的蛋白尿，超過6個月。③急性期後，腎功能未恢複者。④持續高血壓，低補體血症患者。
急性腎炎病理表現是什麼
急性期腎髒較正常增大，病理改變為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。腎小球內增生的細胞主要為係膜細胞和內皮細胞。急性期有較多的中性粒細胞及單核細胞浸潤。Masson染色可見上皮下有免疫複合物的沉積。間質中可以有水腫和炎症細胞浸潤。免疫熒光檢查可見沿毛細血管壁和係膜區有彌漫粗顆粒免疫複合物沉積，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少見。電鏡檢查可見上皮細胞下有“駝峰狀”電子致密物沉積。PSGN病理改變呈自限性，可以完全恢複，若起病1個月後仍然有較強IgG沉積，就會導致病情遷延不愈。
如何診斷急性腎炎
診斷急性腎小球腎炎根據有先驅感染史，水腫、血尿，同時伴高血壓和蛋白尿，診斷並不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助於診斷。
個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初症狀，或病初隻有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規改變，對不典型病例應詳細詢問病史，係統查體結合化驗綜合分析，才能避免誤診，對臨床診斷困難者，必要時做腎活檢方能確診。
急性腎小球腎炎（可伴不同程度蛋白尿），再加以血補體C3的動態變化即可明確診斷。
（1）發病前1~4周多有上呼吸道感染，如扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱或皮膚感染，包括膿皰病、按腫等鏈球菌感染史。
（2）水腫。
（3）少尿與血尿。
（4）高血壓。
（5）嚴重病例，可出現如下並發症：①循環充血及心力衰竭。②合並高血壓腦病。③急性腎衰竭。
（6）實驗室檢查：①尿常規以紅細胞為主，可有輕或中度的蛋白或顆粒管型。②血尿素氮在少尿期可暫時升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效價增高，多數在1:400以上。④血清補體C3測定在發病>2周明顯下降，1~2月恢複正常。
急性腎炎還需要與哪些疾病鑒別
多種病因的腎髒疾患均可表現為急性腎炎綜合征，故有時應與下列疾患鑒別。
其他病原體感染後的腎小球腎炎已知多種病原體感染也可引起腎炎，並表現為急性腎炎綜合征。可引起增殖性腎炎的病原體有細菌（葡萄球菌、肺炎球菌等）、病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯薩基病毒、腮腺炎病毒、ECHO病毒、巨細胞病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原體及原蟲等。參考病史、原發感染灶及其各種特點一般均可區別。
其他原發性腎小球疾患
（1）膜增殖性腎炎：起病似急性腎炎，但常有顯著蛋白尿、血補體C3持續低下，病程呈慢性過程可資鑒別，必要時行腎活檢。
（2）急進性腎小球腎炎：起病與急性腎炎相同，常在3個月內病情持續進展惡化，血尿、高血壓、急性腎衰竭伴少尿或無尿持續不緩解，病死率高。
（3）IgA腎病：多於上呼吸道感染後1~2日內即以血尿起病，通常不伴水腫和高血壓。一般無補體下降，有時有既往多次血尿發作史。鑒別困難時需行腎活檢。
（4）原發性腎病綜合征腎炎型：腎炎急性期偶有蛋白尿嚴重達腎病水平者，與腎炎型腎病綜合征易於混淆。經分析病史、補體檢測，甚至經一階段隨訪觀察，可以區別，困難時須賴腎活檢。
全身性係統性疾病或某些遺傳性疾患紅斑狼瘡、過敏性紫癜、溶血尿毒綜合征、結節性多動脈炎、Goodpasture綜合征、Alport綜合征等。據各病之其他表現可以鑒別。
急性泌尿係感染或腎盂腎炎在小兒也可表現有血尿，但多有發熱、尿路刺激症狀，尿中以白細胞為主，尿細菌培養陽性可以區別。
慢性腎炎急性發作易誤為“急性腎炎”，因二者預後不同，需予鑒另U。此類患兒常有既往腎髒病史，發作常於感染後1~2日誘發，缺乏間歇期，且常有較重貧血、持續高血壓、腎功能不全，有時伴心髒、眼底變化，尿比重固化，B超檢查有時見兩腎體積縮小。
急性腎炎治療原則是什麼與如何調護
目前尚無直接針對腎小球免疫病理過程的特異性治療。主要為通過對症治療急性腎小球腎炎病理生理過程，防治急性期並發症，保護腎功能，以利其自然恢複。
急性期應臥床休息，通常需2~3周，待肉眼血尿消失、血壓恢複、水腫減退即可逐步增加室內活動量。對遺留的輕度蛋白尿及血尿應加強隨訪觀察而無需延長臥床期，如有尿改變增重則需再次臥床。3個月內宜避免劇烈體力活動。可於停止臥床後逐漸增加活動量，2個月後如無臨床症狀，尿常規基本正常，即可開始半日上學，逐步到參加全日學習。
飲食和人量：為防止水鈉進一步'瀦留，導致循環過度負荷之嚴重並發症，須減輕腎髒負擔，急性期宜限製鹽、水、蛋白質攝人；對有水腫、血壓高者用低鹽飲食；水腫重且尿少者限水；對有氮質血症者限製蛋白質攝人。小兒於短期內應用優質蛋白，可按0.5克/千克計算。注意以糖類等提供熱量。
怎樣治療急性腎炎
急性腎炎治療包括下列兩個方麵。
消除感染灶為了徹底消滅體內現有或潛在的感染性病灶，可注射青黴素治療7~10日；對於青黴素過敏的患者，可用紅黴素等，以減少身體裏的免疫反應。
對症治療
消腫：當患者出現尿量減少，水腫明顯時，醫生會酌情使用利尿劑，如氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）、呋塞米（速尿）等。
降血壓：輕度高血壓控製水、鹽攝人後，血壓可降到正常。中重度高血壓要使用降壓藥。
降血鉀：高血鉀者應注意限製富含鉀的食物攝人，如橘子、香菇、蘆算等，可口服降鉀樹脂，適當應用排鉀利尿劑，如呋塞米，必要時需行血液透析。
當患者出現少尿、胸悶、氣急、咯粉紅色泡沫痰、不能平臥時，表示出現了心力衰竭，醫生在臨床上主要采取一些對症治療的措施，包括利尿、降血壓、血液超濾脫水治療。
急性腎炎如何合理應用降壓藥
凡經休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者應給予降壓藥。兒科仍常用利血平，首劑可按0.07毫克/千克（每次最大量不超過2毫克）口服或肌注，必要時12小時可重複一次。首劑後一般給口服，按每日0.02~0.03毫克/千克計算，分2~3次口服。不良反應為鼻塞、疲乏、結膜充血、麵紅、心動過緩等。應避免反複大量注射或與氯丙嗪合用，因偶可發生類帕金森症狀，表現為發音不清、不自主震顫、肌張力增高等。利血平效果不滿意時可並用肼苯噠嗪，0.1毫克/千克肌注或0.5毫克/(千克·天）分次口服，主要不良反應有頭痛、心率加快、胃腸刺激。血壓增高明顯，需迅速降壓時近年還常用鈣通道阻滯劑，如硝苯吡啶，口服或舌下含服，20分鍾後血壓開始下降，1~2小時作用達高峰，持續6~8小時，或用血管緊張素轉移酶抑製劑，如巰甲丙脯酸。發生高血壓腦病需緊急降壓者可選用下列靜脈用藥：硝普鈉，對伴肺水腫者尤宜，藥作用迅速，滴注後數10秒鍾即見效。但維持時間短。停用後3~5分鍾作用消失，須維持靜點，小兒可給5~20毫克，溶於100毫升葡萄糖液中，以1微克/(千克·分鍾）速度開始，視血壓調整滴數。應注意點滴速度、需新鮮配製、輸液瓶應黑紙包裹避光。另一靜脈快速降壓藥氯甲苯噻嗪（低壓唑，diazoxide)具直接擴血管作用，用量3~5毫克/千克，快速靜脈注射，效果不滿意時30~60分鍾後可重複一次。用後5分鍾即達最大降壓效果，維持8小時。不良反應為偶見惡心、頭痛、心悸、一過性室性心律不齊等。
急性腎炎合並症如何治療
急性循環充血的治療本症主因水鈉瀦留、血容量擴大而致，故本症治療重點應在糾正水鈉瀦留、恢複血容量，而不是應用加強心肌收縮力的洋地黃類藥物。除應用利尿劑外必要時加用\妥拉明或硝普鈉以減輕心髒前後負荷，經上述治療仍未能控製者可行腹膜透析，以及時迅速緩解循環的過度負荷。
高血壓腦病的治療除以強有效的降壓藥控製血壓外，要注意對症處理。對持續抽搐者可應用安定0.3毫克/(千克·次），總量不超過20毫克，靜脈注射，或采用其他止痙藥。利尿劑有協助降壓的效果，本症常伴腦水腫，宜采用速效有力的利尿劑。
急性腎衰竭見有關章節。
急性腎炎能治愈嗎
急性腎炎特點：急性腎炎是一種自限性疾病，大多數患者經過休息，對症治療後都可以Y愈。
不同人群的康複情況：兒童85%~90%、成人60%~75%可完全恢複。老年人患急性腎炎的可能性不大，但一旦患病，其預後在急性腎炎患者中最差。多數患者的尿常規改變在3~6個月內恢複，少數患者急性期後臨床表現消失，腎功能良好，但尿液中的紅細胞和少量蛋白可遷延1~2年後才逐漸消失。另有少數患者病情遷延轉為慢性腎炎。
什麼是急進性腎小球腎炎
急進性腎小球腎炎（RPGN)又名新月體性腎炎，是指在急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、水腫、高血壓）基礎上出現少尿甚至無尿、腎功能急劇惡化的一組臨床綜合征。其病理特征為腎小球內細胞增生、纖維蛋白沉積、新月體形成，病變早期為細胞新月體，後期為纖維新月體。一般認為，光鏡下廣泛（50%以上）的腎小球囊腔內有大新月體形成（占腎小球囊腔50%以上）可診斷新月體性腎炎。
哪些疾病會引起急進性腎小球腎炎
急進性腎小球腎炎是依據臨床表現來診斷的一組疾病。從病因角度可以簡單地分為三類：①原發性急進性腎小球腎炎，即沒有特殊原因的。②繼發於全身性疾病（如係統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜）的急進性腎小球腎炎。③在原發性腎小球疾病（如膜增生性腎炎）的基礎上形成廣泛新月體，即發生了病理類型的轉化。
急進性腎小球腎炎的致病因素很多，包括遺傳易感性、環境因素、感染等多方麵，現在的研究還不是很透徹。據研究，急進性腎小球腎炎患者半數以上有上呼吸道感染的前驅病史，多為病毒感染，少數為鏈球菌感染，但感染與之發病的關係尚未明確。接觸某些有機化學溶劑、碳氫化合物如汽油等，某些藥物如丙硫氧嘧啶、肼苯達嗪等均可能與之有關。
急進性腎小球腎炎如何分型
I型根據免疫熒光線條狀沉積伴循環抗GBM抗體（抗腎小球基底膜抗體）的形成分為兩類：①伴肺部損害的肺出血一腎炎綜合征(Goodpasturesyndrome)。②不伴肺部損害的抗GBM抗體型腎小球腎炎(無肺出血）。
Ⅱ型免疫熒光顆粒沉積型腎小球腎炎（免疫複合物型），此型在我國常見。
Ⅲ型寡免疫複合物型腎小球腎炎。近年研究表明，Ⅲ型中70%~80%患者業務血清中存在抗中性粒細胞胞漿抗體（antineutrophilcyto-plasmicantibodiesANCA)，故又稱為ANCA相關性腎小球腎炎。
新5型分類法I型為IgG、C3呈線條狀沉積於腎小球毛細血管壁，抗GBM抗體陽性，ANCA陰性；Ⅱ型為IgG、C3呈顆粒狀沉積於係膜及毛細血管壁，抗GBM抗體陰性，ANCA陽性；Ⅲ型為腎小球內基本無免疫沉積物，抗GBM抗體陰性，ANCA陽性；Ⅳ型為IgG、C3呈線條狀沉積於腎小球毛細血管壁，抗GBM抗體陽性，ANCA陽性;V型為腎小球內基本無免疫沉積物，抗GBM抗體陰性，ANCA陰性。
什麼是抗基底膜抗體腎小球腎炎
抗基底膜抗體腎小球腎炎是指體內抗基底膜抗體陽性的腎小球腎炎，臨床及病理上主要表現為：RPGNI型。可能和病毒感染、某些有機溶劑、碳氫化合物有關。部分患者因為肺泡基底膜的抗原交叉性而累及肺髒，常表現為咯血，稱為Goodpasture綜合征。抗基底膜抗體腎小球腎炎預後較差，很少自發緩解，如果不及時治療常迅速進展到尿毒症。強化血漿置換和大劑量免疫抑製劑衝擊治療是目前常用的治療方法，但效果相當有限，盡早治療可能預後較好。
急進性腎小球腎炎有何表現
RPGN患者可見於任何年齡，但有青年和中、老年兩個發病高峰，男：女比例為2:1。該病可呈急性起病，前驅期可有鏈球菌感染症狀，但多數病例呈隱襲發病。發病時患者全身症狀較重，如疲乏、無力、精神委靡，體重下降，可伴發熱、腹痛，病情進展急驟，出現嚴重的少尿、無尿、高血壓、貧血（這一症狀有別於其他原因所致的急性腎衰竭），腎功能不全發展至尿毒症一般需數周至數月（而急性腎小管壞死常為數小時至數日）。
急進性腎小球腎炎實驗室檢查異常及其臨床意義是什麼
RPGN患者的尿液實驗室檢查常見血尿、異形紅細胞尿和紅細胞管型，常伴蛋白尿；尿蛋白量不等，可像腎病綜合征那樣排出大量的蛋白尿，但明顯的腎病綜合征表現不多見。尿蛋白常呈非選擇性，尿中可發現纖維蛋白降解產物。血清肌酐、尿素氮快速進行性升高，而腎小球濾過率快速進行性下降。常伴代iA性酸中毒，水、電解質平衡紊亂。大多數患者（78%~100%)出現貧血。上述異常說明患者腎髒損害嚴重。
I型RPGN的腎損害典型表現是急性腎炎綜合征，特異性表現是循環中存在抗腎小球基底膜抗體。目前國際通用的檢測方法是應用可溶性人腎小球基底膜抗原的酶聯免疫吸附法，敏感度和特異度均較高（90%以上）。肺出血一腎炎綜合征抗原隱藏在Ⅳ型膠原a鏈的NCi部位的25000-27000堿基對中，抗腎小球基底膜抗體主要與此發生作用，少數直接作用於Ⅳ型膠原的其他部位或作用於細胞外基質抗原，包括間質的Ⅲ型膠原。這種抗原決定簇主要分布於腎小球基膜中，但也分布在腎小管基底膜、肺泡毛細血管基底膜和其他組織基底膜中。
Ⅱ型RPGN的特點是腎內免疫複合物的形成，因此，病情活動期循環中常可測得抗核抗體陽性、循環免疫複合物、血清冷球蛋白陽性和血清補體水平下降。
Ⅲ型80%-90%的患者循環ANCA陽性，用間接免疫熒光法檢查，可把ANCA分為核周型和胞漿型，其特異性抗原分別對應為髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MP0)和蛋白酶3(proteinase3，PR3)。在罕見情況下，抗髓過氧化物酶一抗中性粒細胞胞漿抗體可表現為胞漿型抗中性粒細胞胞漿抗體，而抗蛋白酶3—抗中性粒細胞胞漿抗體表現為核周型抗中性粒細胞胞漿抗體。大約2/3無係統性血管炎的Ⅲ型RPGN患者存在抗髓過氧化物酶一抗中性粒細胞胞漿抗體或核周型抗中性粒細胞胞漿抗體，約30%存在蛋白酶3—抗中性粒細胞胞漿抗體或胞漿型抗中性粒細胞胞漿抗體。急性期ESR和C反應蛋白常升高，類風濕因子陽性，白細胞、血小板可升高，但補體水平一般正常。
臨床上懷疑RPGN，均應盡早行腎活檢以明確診斷。需要注意的是，急診檢測血清中抗GBM抗體和ANCA往往可以在腎活檢之前明確診斷，從而及時給予積極治療，對改善患者預後大有好處。
急進性腎小球腎炎如何診斷
對呈急性腎炎綜合征表現（急性起病、尿少、水腫、高血壓、蛋白尿、血尿）且以嚴重血尿、明顯少尿及腎功能進行性衰竭為表現者應考慮本病，並及時進行腎活檢。RPGN的診斷包括兩大方麵：①組織病理學診斷。②病因診斷。新月體腎炎的病理診斷標準必須強調兩點：①新出現的新月體為閉塞腎小球囊腔50%以上的大新月體，不包括小型或部分性新月體。②伴有大新月體的腎小球數必須超過或等於全部腎小球數的50%。RPGN是一組臨床表現和病理改變相似，但病因各異的臨床綜合征，因此在診斷RPGN時應作出病因診斷。詳細詢問病史，積極尋找多係統疾病的腎外表現和體征，並進行有關檢查（如抗核抗體、抗ds-DNA抗體、ANCA、AS0等）。隻有確定了病因、免疫類型、疾病的發展階段、活動性後，方可選擇合理治療，權衡治療的利弊與風險，並作出預後評價。
診斷急進性腎小球腎炎還需要排除哪些疾病
RPGN應與以下疾病相鑒別：①急性腎小管壞死。常有明確的病因如中毒因素（藥物、魚膽中毒等）、休克、擠壓傷、異型輸血等，病變主要在腎小管，故見尿少、低比重尿及低滲透壓尿，尿中有特征性的大量腎小管上皮細胞，一般無急性腎炎綜合征表現。②尿路梗阻性腎衰竭。常見於腎盂或雙側輸尿管結石，或一側無功能腎伴另側結石梗阻，膀胱或前列腺腫瘤壓迫或血塊梗阻等。患者常突發或急驟出現無尿，有腎絞痛或明顯腰痛史，但無急性腎炎綜合征表現，B超、膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實存在尿路梗阻。③急性過敏性間質性腎炎。可以急性腎衰竭起病，但常伴發熱、皮瘮、嗜酸性粒細胞增高等過敏表現，尿中嗜酸性粒細胞增高。常可查出藥物過敏的原因。④雙側腎皮質壞死。高齡孕婦的妊娠後期，尤其合並胎盤早期剝離者，或各種嚴重感染及脫水之後亦有發生。本病由於反射性小動脈（尤其腎皮質外層2/3小動脈）收縮所致，病史及腎活檢有助鑒別。上述疾病尿中均無變形紅細胞，無腎性蛋白尿，血中無抗GBM抗體，ANCA陰性。
急進性腎小球腎炎如何治療
RPGN是一組病理發展快、預後差的疾病，近年來該病治療上進展較大，療效明顯提高。治療包括針對炎症性腎損傷和針對腎小球疾病引起的病理生理改變兩方麵，關鍵取決於本病的早期診斷，及時使用糖皮質激素衝擊治療，合用免疫抑製劑和血漿置換等。
RPGN患者病情危重時必須采用強化治療，包括如下措施：
(1)強化血漿置換。該法是用膜血漿濾器或離心式血漿細胞分離器分離患者的血漿和血細胞，然後用正常人的血漿或血漿成分（如白蛋白）對其進行置換，每日或隔日置換1次，每次置換2~4升。此法清除致病抗體及循環免疫複合物的療效肯定，已被臨床廣泛應用。
(2)免疫吸附治療。該法為不棄去用膜血漿濾器分離出的患者血漿，而讓血漿通過免疫層析吸附柱（如能特異吸附抗GBM抗體的吸附柱，或能廣泛吸附IgG及免疫複合物的蛋白A吸附柱）清除其中的致病成分，再自體回輸。此法清除致病抗體和（或）循環免疫複合物的療效肯定，但是價格較昂貴。
(3)甲潑尼龍衝擊治療。將甲潑尼龍0.5~1.0克靜脈滴注，每日或隔日1次，3次為1個療程，據病情需要應用1~3個療程（兩療程間需間隔3~7日）。大劑量甲潑尼龍具有強大的免疫抑製、抗炎症及抗纖維化作用，從而發揮治療效應。此治療對於I型RPGN療效不肯定，主要應用於n型及m型RPGN的治療。應用這一療法時，也需配合常規劑量激素及細胞毒藥物治療。
(4)大劑量丙種球蛋白靜脈滴注。當RPGN患者合並感染等因素不能進行上述各種強化治療時，則可應用此治療，具體方案是：丙種球蛋白400毫克/(千克·天）靜脈滴注，5次為1個療程，必要時可應用數個療程。
應用各種強化治療時，一般都要同時服用常規劑量的激素及細胞毒藥物作為基礎治療，抑製免疫及炎症反應。
(1)糖皮質激素。常用潑尼鬆或潑尼鬆龍口服，起始量要足[1毫克/(千克·天）]，不過最大劑量常不超過60毫克/天；減、撤藥要慢。
(2)細胞毒藥物。常用環磷酰胺，每日口服100毫克或隔日靜脈注射200毫克，累積量達6~8克停藥。而後可以再用硫唑嘌呤100毫克/天繼續治療6~12個月鞏固療效。當然必須注意骨髓抑製及肝髒損傷等不良反應。
(3)其他免疫抑製藥。近年問世的麥考酚酸酯抑製免疫療效肯定，而不良反應較細胞毒藥物輕，已被廣泛應用於腎病治療，包括:n及m型RPGN。起始劑量1~2克/天，以後每半年減0.5克/天，最後以0.5克/天劑量維持半年至1年。
替代治療：如果患者腎功能急劇惡化達到透析指征時，應盡早進行透析治療（包括血液透析或腹膜透析），以維持生命、贏得治療時間。如果治療過晚，疾病已進人不可逆性終末期腎衰竭，則應予患者長期維持透析治療或腎移植。腎移植應在病情靜止半年至1年、血中致病抗體(抗GBM抗體、ANCA等）陰轉後才進行，以免術後移植腎再發RPGN。急進性腎小球腎炎的腎功能還能恢複嗎
總體來說，急進性腎小球腎炎是一類非常凶險、預後較差的疾病。患者若能盡早明確診斷和早期強化治療，預後可得到顯著改善。部分患者腎功能得到緩解，避免或脫離透析，少數患者甚至腎功能得到完全恢複。若診斷和治療不及時，患者多於數周至半年內進展至不可逆的慢性腎衰竭。影響患者預後的主要因素有：①免疫病理類型：m型較好，I型差，n型居中。②強化治療是否及時：臨床無少尿、血肌酐小於530微摩/升、病理尚未顯示廣泛不可逆病變（纖維性新月體、腎小球硬化或間質纖維化）時開始治療者預後較好，否則預後差。③年齡：老年患者預後相對較差。
慢性腎小球腎炎如何定義
常說的慢性腎炎是指慢性腎小球腎炎，它是一大組疾病的總稱。在我國，慢性腎炎是導致尿毒症的主要原因之一。應對慢性腎炎產生足夠的重視。
慢性腎小球腎炎發病情況：慢性腎炎的病情遷延，大多數情況下起病隱匿，病情進展緩慢，所以稱之為慢性腎炎。
慢性腎炎主要症狀為蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能損害，它們可以同時出現，也可以單獨或相繼出現。很多患者發病的症狀容易被忽視，有些患者就診的時候已經進展成腎衰竭。腎活檢病理檢查可確診並有利於指導治療和判斷預後。慢性腎炎早期應該針對其病理類型給予相應的治療，抑製免疫介導炎症、抑製細胞增殖、減輕腎髒硬化。
慢性腎炎的發病原因有哪些
慢性腎炎發病原因：絕大多數尚不清楚，由多種原因、不同病理類型的原發性腎小球病症發展而來。
有些患者習慣性地認為慢性腎炎是由急性腎炎發展而來，實際上隻有少數患者是由於急性腎炎病情遷延不愈，超過1年，尿蛋白持續存在；或是有的患者已取得臨床上痊愈，但是腎髒微結構改變並未恢複，若幹年後又可出現症狀，發展成為慢性腎炎。但大部分慢性腎炎並非急性腎炎遷延而來。
慢性腎炎發病機製：與急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程，可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗力下降，招致微生物反複侵襲，人的機體又不能產生足夠量的抗體以清除致病物質，也就是抗原，致使抗原持續存留機體內，形成免疫複合物，沉積於腎組織，產生慢性炎症過程。此外，高血壓、大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素也能加速其病情進展。
扁桃腺炎易引起慢性腎炎嗎
很多人都會奇怪，扁桃腺炎為什麼會引起慢性腎病呢？
很多慢性病都會引發腎病的，例如IgA腎病是慢性腎炎中的一種，與扁桃腺炎的發病機製有一定的關係。在臨床上經常遇見IgA腎病的患者反複發作扁桃腺炎，經常有患者關心是否摘除扁桃腺？扁桃腺摘除後對身體有無影響？對腎病有無好處？
人體扁桃腺包括齶扁桃腺、咽扁桃腺（腺樣體）、舌扁桃腺和管扁桃腺。齶扁桃腺是人體四種扁桃腺中最大的。人的扁桃腺組織位於呼吸道和消化道人口處，屬於黏膜淋巴組織，在係統免疫和局部黏膜免疫中發揮作用。扁桃腺的主要功能是作為抵抗病毒、細菌和食物抗原進人上呼吸道及消化道的第一道防線。
扁桃腺與IgA腎病的關係於1968年由法國學者Berger首先報告，40多年的研究表明，其最常見的特征是IgA腎病患者扁桃腺感染後常出現肉眼血尿或尿檢異常加重。扁桃腺摘除可降低血清IgA腎病和黏膜分泌型IgA腎病的水平，尤其在兒童明顯，一般在術後幾個月或幾年內發生。
扁桃腺摘除對慢性腎病患者的長期腎存活具有有益的影響，可以作為一個潛在有效的治療手段，主要針對反複發作的肉眼血尿患者，輕度、中度的IgA腎病患者。但扁桃腺摘除的效果是有限的，對於重度腎損害的慢性腎病患者往往效果不理想。
如何早期識別慢性腎炎
慢性腎炎常見的表現為水腫、高血壓、蛋白尿、血尿、腎功能損害，血肌酐值上升。大多數慢性腎炎臨床表現比較多樣，輕重不一，有的患者以血壓升高起病，高血壓特別的突出，如是不仔細檢查，極易誤認為是原發性高血壓。
尿液化驗異常尿液檢查早期可表現為程度不等的蛋白尿和（或）血尿，可有紅細胞管型。血尿為腎小球源性血尿。
水腫表現為眼瞼水腫，足背、腳踝水腫，嚴重的蔓延至膝關節以上甚至大腿。有些患者可出現腹水、胃腸道水腫，表現為腹脹、食欲減退。
高血壓一般是中度血壓升高，收縮壓一般為150~180毫米汞柱，舒張壓一般可達到90~120毫米汞柱，當腎功能受損時，高血壓更容易發生。高血壓時進一步加重腎功能損害，血壓越高，持續時間越長，對腎髒損傷越大，這樣就形成惡性循環。
腎功能損害不是所有的慢性腎炎都會出現血清肌酐值升高，這與慢性腎炎的病理類型及治療措施等相關。
早期診斷和治療對慢性腎炎患者來說很重要。因此，對於一些典型的病例，不應等症狀出現1年以上才做診斷，早期識別很重要。患者自己要提高警惕，發現尿液、血壓異常和水腫等應該及時就醫。如果條件允許，應該及時做腎髒的病理學檢查，以明確病理類型，使得治療更加細化，明確疾病的進展和預後。
慢性腎炎腎髒病理是什麼和如何輔助檢查
慢性腎小球腎炎腎活檢可表現為各種病理類型的腎小球疾病，病理檢查對於指導治療和估計預後具有重要價值。我國的常見慢性腎炎的類型有係膜增生性腎小球腎炎（包括IgA腎病和非IgA係膜增生性腎小球腎炎）、局灶節段性腎小球硬化、膜性腎病及係膜毛細血管性腎小球腎炎等。病變後期，均可轉化為硬化性腎小球腎炎。不同類型病理變化本身的特點可部分消失。實驗室檢查有尿檢異常，尿蛋白常在1~3克/天，尿沉渣鏡檢為腎小球源性血尿（尿沉渣紅細胞形態為多形性），可見管型。
B型超聲波檢查早期腎髒大小正常，晚期可出現雙側對稱性縮小，腎皮質變薄，腎結構不清。
慢性腎小球腎炎如何診斷
診斷並不完全依賴病史的長短，多數慢性腎小球腎炎其病理類型決定其起病即為慢性病程。一般而言，凡有尿檢異常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水腫及高血壓病史，病程遷延，無論有無腎功能損害均應考慮此病，腎活檢病理檢查可確診並有利於指導治療和判斷預後。
慢性腎小球腎炎個體間差異較大，臨床表現多樣，易造成誤診。特別應注意某一表現突出者，如高血壓突出者而易誤診為原發性高血壓;增生性腎炎（如IgA腎病等）感染後急性發作者易誤診為急性腎炎，應予以鑒別。同時注意除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎。
慢性腎小球腎炎還需要與哪些疾病加以區別
無症狀性血尿或（和）蛋白尿臨床上輕型慢性腎小球腎炎應與無症狀性血尿或（和）蛋白尿相鑒別，後者無水腫、高血壓和腎功能減退。但某些無症狀性血尿或（和）蛋白尿可以轉化為慢性腎小球腎炎。鑒別有困難者可以進行腎活檢。
感染後急性腎小球腎炎有前驅感染並以急性發作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。與感染後急性腎小球腎炎不同之處在於，慢性腎炎急性發作多在短期內（數日）病情急驟惡化，血清補體C3—般無動態變化;此外，二者的轉歸不同，急性腎小球腎炎1~2月多可自愈。
原發性高血壓腎損害慢性腎小球腎炎血壓明顯增高者需與原發性高血壓腎損害（良性腎小動脈性硬化症）鑒別，後者多有高血壓家族史，先有較長期高血壓，其後再出現腎損害，遠曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有高血壓的其他靶器官(心、腦、視網膜）並發症。
繼發性腎小球腎炎如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據相應疾病的全身係統表現及特異性實驗室檢查（自身抗體陽性及其他免疫學異常），一般不難鑒別。
遺傳性腎炎（Alport綜合征）常為青少年（多在10歲之前）起病，患者有陽性家族史（多為性連鎖顯性遺傳），同時有眼（球型晶狀體等）、耳（神經性耳聾）、腎（血尿，輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害）異常。
慢性腎炎能治好嗎
慢性腎炎應根據腎活檢病理類型進行針對性治療，同時加強防止和延緩腎髒病進展的綜合防治措施。
一般治療：限製食物中蛋白質及磷攝人量。腎功能正常者予以優質蛋白飲食[0.8-1.0克/(千克·天）]，腎功能不全者給予優質低蛋白飲食[0.6-0.8克/(千克·天）]，同時可給予補充必需氨基酸或α-酮酸。
積極控製高血壓：高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極控製高血壓十分重要。一般多選用能降低蛋白尿、延緩腎功能惡化、具有腎髒保護作用的降壓藥物，即血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)或血管緊張素n受體拮抗劑（ARB)類藥物。如尿蛋白低於1克/24小時，血壓控製在130/80毫米汞柱以下；如尿蛋白大於1克/24小時，血壓控製應更嚴格，在125/75毫米汞柱以下。
對症處理：對於有高黏、高凝狀態的患者，應使用抗血小板聚集的藥物或抗凝治療，如潘生丁（雙嘧達莫）、肝素等。對於水腫的患者可予以利尿消腫治療。注意預防感染、避免使用有腎毒性藥物。
糖皮質激素及免疫抑製劑治療：慢性腎炎最好需通過腎活檢明確病理類型、病變程度和活動進展情況，以確定治療方案，尤其是是否需要使用糖皮質激素或其他免疫抑製劑治療。這類藥物往往有一定的副作用，患者一定要在醫生的指導監測下服用，並定期複查，調整治療劑量。
中藥治療：采用中西醫結合的治療方法，可提高治療效果。有些中藥反而會對腎髒造成損害，因此必須在醫生的指導下使用。千萬不要到街頭巷尾的小診所去治療，用藥不恰當，反而會加重腎髒的負擔。
慢性腎炎病情如何調護
慢性腎炎的治療比較漫長，需要的是患者和家屬的耐心。部分患者的病情比較穩定，經過治療後，尿蛋白可以長期保持陰性，腎功能穩定。也有一些患者腎髒病變較重，可能會病情持續進展，發展到腎衰竭。腎活檢的病理學分型對預後的判斷是比較可靠的。
慢性腎小球腎炎患者的抵抗力與免疫機能均低下，體力也較差，尤其是伴有貧血、低蛋白血症、腎功能不全的患者。體育活動是一種需要消耗體力的活動，而勞累又是導致慢性腎小球腎炎的加重，引起腎功能減退的重要誘因。
導致慢性腎小球腎炎反複發作的原因很多，首先與腎炎本身的病理類型有關，如某些病理類型本身是不可逆的，例如局灶節段性腎小球硬化症等。其次，與用藥合理與否有關，尤其合理應用激素和細胞毒性藥物、降壓藥至為重要。住院患者在這方麵往往能夠較好地處理，但門診患者比較容易忽略，尤其病情表現較輕者，患者往往不遵循醫囑，自行增減甚至停用藥物。第三，慢性腎炎的免疫功能較低，尤其伴有貧血及低蛋白血症者，本身體質與抵抗力均低，不耐疲勞，易受感染，一旦生活與工作無規律，即因感染尤其是上呼吸道感染、勞累等因素而誘發加重，甚至表現為慢性腎炎急性發作，或導致腎功能惡化。第四，誤用腎毒性藥物，最多誤用的是氨基糖甙類抗生素如慶大黴素等，如果導致腎功能的惡化，引起尿毒症。此外，當病情不穩定時，因妊娠、長途旅遊、體育運動也常導致病情反複或加重。腎功能受損者，也可因不適當的飲食而加重腎功能不全。
要延緩慢性腎小球腎炎的進展和保護腎功能，必須醫患之間互相配合，患者在生活的各個環節中均時時注意自己的腎髒的狀況。嚴格遵照專科醫生的指導選擇和服用藥物，切忌有病亂投醫，迷信偏方，尤其在病理類型未確定的情況下，更應注意。養成良好的生活習慣，勞逸有節，避免過勞過累，在病情穩定時，也不可忘乎所以，切忌長途旅遊和過度沉迷於工作，也不要因此如臨大敵，與世隔絕，應當適量運動，增強自己的抗病能力。腎功能已受損者，切忌使用腎毒性藥物。飲食上應按醫生的要求選擇食品，切忌盲目進補。
慢性腎小球腎炎患者如何飲食護理
宜給予優質低蛋白、低磷、高維生素飲食。增加糖的攝人，以保證足夠的熱量，減少自體蛋白質的分解，如患者有水腫和（或）高血壓則應限製鈉鹽的攝人。采用科學合理飲食。
水、鈉攝入鈉的攝人應低於3克/天，水腫嚴重者則應低於2克/天；水的攝人量，可按前一天的總尿量+500毫升計算。
蛋白質的攝入控製蛋白質的攝人量，也可達到低磷目的，一般每天0.6克/千克，其中一半為優質蛋白質（富含必需氨基酸的動物蛋白質），如雞蛋、痩肉、牛奶等。
能量的攝入每天攝人能量30~35千卡/千克。（1千卡=4185.8焦耳）補充各種維生素及微量元素如維生素A、B族維生素、維生素C、維生素D、維生素E及微量元素鈣、鋅、鐵等。可給予新鮮蔬菜、水果、堅果、牛肉等。
何謂無症狀性蛋白尿和(或）血尿
無症狀性蛋白尿和（或）血尿是原發性腎小球疾病中常見的一種臨床類型，由於其臨床表現輕微或無症狀而得名。此種腎髒病患者，無水腫、無高血壓及無腎功能損害，多數患者是在體格檢查或在偶然情況下尿常規檢查發現異常。主要表現為持續性蛋白尿和（或）反複發作性或持續性腎小球來源的肉眼或鏡下血尿，故又稱無症狀性蛋白尿和(或）血尿。實際上它是包括不同病因、不同發病機製的一組腎小球疾病。過去常稱為隱匿性腎小球腎炎。
無症狀性蛋白尿和(或）血尿有何臨床表現
無症狀性蛋白尿和（或）血尿無任何腎髒病的症狀體征，隻是在體格檢查時偶然發現尿液檢查異常者稱為“無症狀性血尿”和（或）“蛋白尿”，國內稱之為“隱匿性腎小球腎炎”。它是原發性腎小球腎炎中最常見的一種類型，一般無水腫、高血壓等症狀，腎功能亦無損害。該病的預後並不像以往認為的那樣良好，部分患者由於無特殊臨床症狀，長期忽視治療，最後會出現腎功能損害而發展為尿毒症。
無症狀性蛋白尿和（或）血尿患者，在臨床上無明顯的症狀，但表現為持續性輕度蛋白尿和（或）複發性或持續性血尿，故又稱無症狀性蛋白尿和（或）血尿。
無症狀性蛋白尿和（或）血尿大部分患者無明顯症狀及體征，僅部分患者可有腰酸、乏力，肉眼血尿等非典型表現。其臨床特征主要為尿的異常，這種尿異常可表現三種形式：①持續性輕、中度蛋白尿，尿蛋白+~++，24小時尿蛋白定量小於1克，尿沉渣中可有顆粒管型，並可有少量紅細胞。病理改變多為輕度係膜增生或局灶係膜增生性。②持續或間斷血尿為主，相差顯微鏡檢查尿紅細胞以畸形為主。常在發熱、咽炎、過勞、受涼、藥物損傷等誘因影響下，出現一過性肉眼血尿，為係膜增生或局灶增生性腎炎。③持續性蛋白尿和血尿，有時還可出現水腫、血壓增高等，但當誘因過後，又可回複到原來的隱匿狀態。這類患者預後較差，易緩慢發展至腎功能不全。病理改變為較明顯的係膜細胞增生，膜增生性、膜性腎炎和局灶硬化腎炎的早期。
無症狀性蛋白尿和(或）血尿診斷有何宜忌
(1)收集送檢尿液標本時，宜采用新鮮晨尿，此時尿檢陽性率較高，收集的尿液宜及時送檢，忌放置過久，影響化驗結果。宜清潔留取中段尿，忌白帶汙染，忌女性患者經期及經期前後兩天留尿送檢。忌劇烈運動後、發熱或寒冷時留尿。
(2)宜留取多次非同日尿標本，忌單憑一次尿檢異常即做出診斷。應通過長期觀察，如發現有持續性尿改變或反複發作性腎小球源性血尿並能除外其他疾病後，才能做出臨床診斷。
(3)對單純性血尿患者（僅有血尿而無蛋白尿），宜做相差顯微鏡尿紅細胞形態檢查和（或）尿紅細胞容積分布曲線測定，以鑒別血尿來源。應除外由於尿路疾病（如尿路結石、腫瘤或炎症）所致血尿。確屬腎小球源性血尿，又無水腫、無高血壓及無腎功能損害時，即應考慮此病。
(4)以反複發作的單純性血尿為表現的患者多為IgA腎病，診斷本病前宜詳細詢問病史，仔細做體格檢查，並選擇一些特異性的實驗室檢查，排除其他腎小球病的可能，如係統性疾病（狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎）、Alport綜合征的早期和薄基底膜腎病及非典型的急性腎炎恢複期等。宜依據臨床表現、家族史和實驗室檢查予以鑒別，必要時宜行腎活檢確診。
(5)對無症狀蛋白尿患者，宜做尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區別蛋白尿性質，必要時做尿本周蛋白檢查或尿蛋白電泳。隻有確定為腎小球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功能減退時，才能考慮本病診斷。尿蛋白量在1.0~3.5克/天者，雖尚無水腫、高血壓及腎功能損害的臨床表現，臨床向慢性腎炎轉化的可能性很大，宜早期行腎活檢。
(6)無症狀性蛋白尿和（或）血尿是一個臨床診斷，雖然大多數患者預後良好，但也有很多患者腎髒病理改變的輕重與臨床表現常常不平行。即使臨床表現輕微的患者，腎髒的病理改變也有可能很重。反複尿檢異常的患者若有條件宜早期做腎活檢，明確病理類型，這不但是明確診斷的重要方法，而且還是指導治療和判斷預後的唯一途徑。
無症狀性蛋白尿和(或）血尿常見病理是什麼
導致隱匿性腎炎的原因可能有多種，包括鏈球菌和其他細菌、病毒、原蟲等感染。病理改變可顯示廣泛不同的病理類型，包括微小病變型、係膜增殖性腎炎（包括IGA腎病）、局灶節段性增殖性腎炎，有時類似消散期鏈球菌感染後腎炎，少數病例可呈較嚴重的腎小球病變。此外，遺傳性腎炎也可以無症狀性血尿和（或）蛋白尿起病，因此需做腎活體組織檢查才能明確病因。
無症狀性蛋白尿和(或）血尿如何區別於慢性腎炎
隱匿性腎炎病程長短不一，長者可遷延數十年，腎功能保持良好。以往將它列在慢性腎小球腎炎的一型，但近年的觀察證實，隱匿性腎炎患者的預後大多良好，病程雖較長，但多數並非進行性，部分自愈，隻少數病情緩慢進展惡化進人腎衰竭，應用中西醫結合治療。因此，不宜歸類於一般認為預後較差的慢性腎炎。
無症狀性蛋白尿和(或）血尿治療有何宜忌
本病病程長短不一，長者可遷延數十年，但多數並非進行性，部分自愈，預後大多良好，故無需特殊療法，但宜采取以下措施：
(1)患者宜定期（至少每3~6個月1次）複查，檢測尿沉渣、尿蛋白、腎功能和血壓的變化，女性患者在懷孕前及其妊娠過程中更需加強監測，忌尿液檢查一次正常後就不再複查。
(2)宜注意保護腎功能，忌應用腎毒性藥物。
(3)對反複發作的慢性扁桃體炎與血尿、蛋白尿發作密切相關者，宜待扁桃體炎急性期過後、腎炎病情比較穩定時行扁桃體摘除術。
(4)尿蛋白定量
脂血症。
腎病綜合征不是一個獨立性疾病，就如同“發熱”、“貧血”等名詞一樣，不能被用作疾病的最後診斷。因為在腎病綜合征中，約75%是因為腎髒本身原因（原發性腎小球疾病）造成，甚中還包括各種各樣的病理類型；約25%是因其他全身疾病累及腎髒（繼發性腎小球疾病）造成，諸如糖尿病腎病、乙型肝炎病毒相關性腎炎、係統性紅斑狼瘡性腎炎、腫瘤等。所以，明確引起腎病綜合征疾病的最後診斷才是最根本、最直接的。