聽理解，但並非完全正常，對單詞和簡單陳述句的理解正常，語法詞和結構的理解困難或錯誤，如分不清“狗比馬大和馬比狗大”有何差異。複述不正常，但比自發談話好。亦有困難，表現為找詞困難。對文字的理解相對保留但也有障礙。
發現左顳葉損害可產生非常不同於報道的語言障礙，在區周圍的聽覺皮層損傷，雖然患者能說和寫，但他們的語言理解很差。臨床以流利型口語和嚴重的理解障礙為特點，典型的結果如下：①口齒清晰，與失語相反，失語者說話清晰且流利，語量多，語調正常，短語長短正常，除了他們因為找詞而停頓。②失語者常有命名不能，有時候編造名稱，或用一個名稱替換另一個詞。③理解障礙，失語者最大的障礙是理解口語和書麵語。患者對單詞詞義有明顯的理解障礙，由於尚保留語句的組合結構，患者可結合語境、交談者手勢和表情及接受到的少量信息而猜測，但常猜錯。雖有時猜對，並不表明對語句的理解比理解單詞好，對句子的理解障礙更明顯。但各例嚴重程度不同，輕者可理解常用詞和簡單句，重者幾乎完全不懂他人談話，答非所問。④複述障礙和聽寫障礙障礙一致。此外，還有不同程度的朗讀障礙。⑤神經係統常無局灶體征。
(二）閱讀障礙
獲得性失讀症是指有適當的視力和文化程度的人由於後天因素使閱讀（陽礎叩）能力受到特異性損害。1891年63歲患者因卒中而不能讀，除能寫自己的名字外，別的都不會寫，屍解證實，左頂葉陳舊性梗死，累及部分角回。次年，他又報告1例患者，4年前突然失去閱讀能力，並有明顯的右側同向偏盲，書寫正常，4年後第2次腦卒中，產生完全性失讀和失寫，10天後死亡，屍解顯示左側角回的新病灶，及左枕葉中下部和胼胝體壓部的陳舊性病灶。
因而提出：①角回是閱讀中樞，對視覺語言材料的理解和書寫是重要的，②損害從兩半球到角回的通路將影響閱讀而不影響書寫，因為角回本身能喚起必要的字母視覺形象來引導書寫動作。此外，左側額葉、枕葉及皮層下結構損害均可引起失讀。
許多失讀者不僅僅詞知覺受到損害，視覺的運動模式也受影響，但個體之間差異很大。失讀常與幾種模式的知覺異常有關，而不僅僅是視覺模式。失讀的另一個解釋是與注意的差異性有關，這已被證實，將你的眼睛固定在每次呈現目標的中點，不要前後移動，去讀每次顯示的3個字母的當中1個字母，如果你與多數人一樣，你會發現去讀靠近固定點的那個字母更容易些，同時右側的也比左側的容易些。讀右側字母容易與我們長期習慣於從左讀到右的經驗。
(三）語言的腦結構
對失語的討論已經提示語言的生成的應用依賴左前額葉皮層而語言的理解和命名則與左顳葉皮層相關，但這種觀點過於簡單。
本身可激活腦的活動外，完成過程的細節任務本身更重要。如大聲閱讀，看起來是一個簡單的任務，神經學家可以指出與閱讀有關的特定腦區。但事實上，你對閱讀材料的熟悉程度、閱讀時聲音的大小、詞的屬性等都會影響激活的區域。等讓被試者看圖並命名圖，結果發現命名時除激活相當於雙顳葉外，其他區域也被激活，與物體的類型和被試者想象到的情景有關。研究發現：人物命名激活顳葉前區，動物命名激活顳葉後部，工具命名激活更後部區域。
第一節心境（情感）障礙
一、概述
心境障礙又稱為情感障礙，是一組以情感或心境改變為主要特征的精神障礙。患者的情緒改變顯著而持久，主要表現為情緒的高漲或低落，同時伴有相應的認知、行為和心理生理變化，也可出現幻覺、妄想等精神病性表現。其病程多呈反複發作的特點，緩解期往往社會功能良好，但部分患者可能成為致殘。
19世紀，臨床學家才注意到躁狂和抑鬱可能為同一疾病，曾用環性精神障礙一詞，後又采用躁狂抑鬱性精神病的概念。20世紀中期，提出情感性精神病這一術語，被沿用至今。國內目前所采用的中國疾病分類方案和診斷標準，心境障礙不僅指傳統的躁狂症、抑鬱症和雙相障礙，同時將曾歸為神經症的惡劣心境障礙（抑鬱性神經症），以及與人格相關的環性心境障礙（環性人格）包括在列。
心境障礙的流行病學狀況，不同調查結果差別較大。我國1982年在全國範圍12個地區所做的調查發現，情感性精神病的總患病率為0.76%，時點患病率為0.37%；抑鬱性神經症的患病率為3.11%知，農村高於城市。1993年的複查結果，情感性精神病終生患病率為0.83%如，時點患病率為0.52%如。西方國家所報道的心境障礙患病率遠高於我國數字，終生患病率一般在25之間。其原因可能主要與診斷標準及對疾病概念認識的不同有關。
二、病因和發病機製
雖然本病的確切病因和發病機製目前尚不清楚，但大量的研究資料表明，遺傳和生物化學的改變對該病的發生起重要作用，社會心理因素也具有明顯影響。
(一）遺傳因素
心境障礙的家係調查顯示，該病具有顯著的家族集聚現象，先證者親屬的患病機率為一般人群的10~30倍，且與患者血緣關係越近，患病機率越高。雙相障礙較單項抑鬱的遺傳向更為明顯。雙生子研究表明，心境障礙單卵雙生子的同病率明顯高於雙卵雙生子。一般認為，單卵雙生子的同病率不低於607。，而雙卵雙生子的同病率不高於25%。
被寄養到正常家庭環境中，仍具有較高的患病率。近年來，一些基因連鎖研究將與心境障礙相關聯的基因定位於染色體，但也有否定的研究結果。雖然目前該病的遺傳方式尚不清楚，包括單基因常染色體顯性遺傳、性連鎖顯性遺傳和多基因遺傳等在內的多種假設均尚未被證實，但現有的證據表明，遺傳因素對心境障礙的發生具有重要影響。
(二）神經生化改變
假說臨床發現，耗竭劑利血平可促發抑鬱症；色氨酸和羥色氨酸可改善抑鬱症狀，抗抑鬱劑則是通過抑製的再攝取，或抑製單胺氧化酶，增加突觸間含量而起抗抑鬱作用。實驗研究也發現，抑鬱症患者腦脊液中及其代謝產物明顯減低。
這些結果表明，抑鬱症與中樞功能活動降低有關。
去甲腎上腺素（順）假說多數研究表明，順功能低下出現抑鬱，而功能亢進表現躁狂。證據主要來自藥理學研究，？耗竭劑及酪胺酸羥化酶抑鬱劑均可引起抑鬱，而單胺氧化酶抑製劑，再攝取抑製劑則可改善抑鬱症狀；鋰鹽則可抑製腦內：合成和釋放，增加突觸前膜對！：的再攝取，起治療躁狂作用。對受體功能的研究發現，抗抑鬱劑的作用機製與卩受體功能的下調作用密切相關。