最近，克利福德，下丘腦側視前核是人類控製睡眠的總開關。打開時，大腦中所有與覺醒和意識有關的細胞均被關閉。關閉時，大腦則處於覺醒狀態。視前核區域的神經細胞可產生7-氨基丁酸抑製性神經遞質，用於抑製其他大腦細胞的活化。視前核與三組特殊的細胞群發生聯係：一組位於下丘腦背側，另兩組位於腦幹網狀結構，這些細胞過神經遞質將覺醒信號傳至大腦皮層各處，直接使大腦保持覺醒狀態。而視前核抑製了所有與覺醒及意識相關的神經遞質的作用。
(三）調節慢波睡眠和快波睡眠的神經機製
快波睡眠和慢波睡眠在腦電活動、行為表現方麵均不同，其神經機製也不同。對於慢波睡眠來說，關鍵性的大腦結構是中縫核、孤束核、視前區和基底前腦；對於快波睡眠，關鍵性的腦結構是腦橋大細胞區、藍斑中尾部、外側膝狀體和延髓網狀大細胞核等許多腦結構。
慢波睡眠的神經機製中縫核是大腦神經中的地方，損毀中縫核神經元，導致動物失眠達數天之久，幾天後雖有睡眠，但時間非常短。用對氯苯丙氨酸，抑製貓中縫核的合成，不再睡眠。如果再給貓注射5-III前體，如色氨酸，可使貓恢複慢波睡眠。測量大鼠腦內的含量，在中其變化與晝夜的周期很一致。實驗證明慢波睡眠是由中縫核的前核細胞合成的引起的。
孤束核位於延髓，是味覺和內髒感覺神經核，低頻電刺激孤束核，引起貓腦電活動的同步化，出現低頻髙幅波（慢波睡眠的腦電反應），並伴有睡眠的行為表現，刺激內髒或迷走神經也引起腦電活動的同步化。視前區位於下丘腦的視交叉之前的部位，對慢波睡眠至關重要，損毀視前區使動物失眠，數日後陷人昏迷至死亡。大腦半球基底部的前腦區在慢波睡眠中也有重要作用，電刺激此區308後，引起大腦電活動的同步化，隨後出現睡眠行為。
快波睡眠的神經機製快波睡眠的腦機製比慢波睡眠更複雜，因為它包含的生理心理成分較多，如眼動、？00波、肌張力完全喪失、心率呼吸改變，和生動的夢境。腦高位的一些關鍵性結構與腦電同步化快波的呈現、發放和眼動有關；腦幹低位的一些關鍵性結構與快波睡眠中的肌張力改變有關。腦橋大細胞區散於腦橋網狀結構中，慢波睡眠時沒有單位發放，一旦動物進入快波睡眠狀態，腦橋大細胞開始活動並逐漸增加單位發放頻率，最高發放可達每次200~300個神經衝動。每一串單位發放都伴隨眼動和？同時大腦活動去同步化，出現低幅快波，肌肉張力完全消失。現在認為腦橋的活動觸發了快波睡眠的發生。
因此，把腦橋大細胞視為快波睡眠的開關細胞在藍斑頭部存在許多很小的去甲腎上腺素神經元，產生低頻的單一頻率發放，在慢波睡眠時它們的單位發放頻率逐漸變慢，一旦進人快波睡眠，它們的單位發放立即停止或迅速降低，因此，將藍斑的去甲腎上腺素神經元稱為快波睡眠的閉細胞。當活動進入睡眠時，去甲腎上腺素含量逐漸下降，在快波睡眠階段含量最低，動物突然醒來後，藍斑小細胞的去甲腎上腺素卻突然增高。
一種高波幅的特征性快波睡眠腦電波，起源於中部藍斑核，隨即在丘腦的外側膝狀體，然後出現於枕葉皮層。觀察外側膝狀體在快波睡眠中的？外側膝狀體具有快波睡眠眼動的命令功能，實現著眼動方向讀出的神經信息編碼功能。每一種動物每天都有固定數量的？如果快波睡眠被剝奪，“補償”現象，甚至會出現於正常情況下不會發生的慢波睡眠中。藍斑核尾部和延髓網狀大細胞核還發送信息到脊髓，在快波睡眠時抑製運動神經元，導致肌肉張力消失。綜上所述，腦橋網狀大細胞、丘腦的外側膝狀體和藍斑中部等結構與快波睡眠的啟動、眼動方向和？藍斑頭部的去甲腎上腺素神經元與快波睡眠的停止有關；藍斑核尾部和延髓網狀大細胞核與快波睡眠時肌肉張力的消失有關。
結果顯示：在快波睡眠時，腦橋和邊緣係統的活動增加；視覺皮層、運動皮層和前額葉的活動降低，但部分頂葉和顳葉皮層的活動增加。這些結果也提示與做夢有關，而在腦橋的活動觸發了快波睡眠的開始。快波睡眠依賴於兩種神經遞質，和乙酰膽堿之間的關係，注射化學藥物卡巴可（刺激乙酰膽堿突觸），可使睡眠者迅速進人快波睡眠則中斷或縮短快波睡眠。
三、睡眠與神經遞質
引起睡眠需要降低覺醒水平，除了要讓腦和身體的核心部位的溫度降低和減少外界刺激外，一個重要的步驟是抑製喚醒係統。乙酰膽堿激活喚醒係統，而腺苷抑製喚醒係統，當腦處於覺醒和活動狀態時，腺苷累積，與喚醒功能密切相關的基底前腦細胞有抑製性的腺苷受體。在覺醒期間，腺苷含量增加，直到使基底前腦的喚醒神經元抑製；睡眠時腺苷含量下降，咖啡因通過抑製腺昔提高覺醒水平，所以人們通常用咖啡讓自己保持清醒，一旦失眠，就要減少咖啡的攝入。
前列腺素是另一種促進睡眠的化學物質，它存在於身體的許多部位，與腺苷相似白天時逐漸積累直到誘發睡眠，睡眠時含量降低。降低覺醒水平一方麵由於興奮性神經遞質的活性降低，另一方麵是由於那些能釋放抑製性神經遞質的神經元被激活，引起睡眠的主要的抑製性神經遞質是氨基丁酸，這些神經細胞也位於基底前腦。這些神經元的損害可以引起長久的不睡狀態，就如人抑製劑的作用與睡眠有關的基底前腦神經的大多數傳人信息來自於下丘腦的前部和視前區，這個區域也與體溫調節有關。
四、生物節律的神經機製
生物鍾的產生機製是什麼，它如何工作？發現生物鍾對大部分的幹擾都不敏感，盲或聾的動物雖然沒有外界的環境鍾影響，但照樣有幾乎正常的生物節律。生物節律也不受食物和水的剝奪、X線、酒精、麻醉、缺氧、多種多樣的腦損害、分泌激素器官的切除等因素的影響。顯然，生物鍾有著獨立和牢固的機
擾亂生物鍾的可靠方法是損壞丘腦的一個關鍵部位視交叉上核。視交叉上核在調節睡眠和體溫的生物節律方麵發揮主要作用，當它受到損害後，身體仍有節律變化,但與環境鍾（白天和黑夜）不一致和不再吻合。生物節律是由視交叉上核自身產生的，實驗表明：將它的神經元與腦的其他部位分開或整體摘除放到培養基中，它們仍然按照生物節律產生活動，甚至單個視交叉上核細胞也能維持生物節律，當然節律性不像整體那樣穩定。
大白鼠的視交叉上核由約1萬個直徑5厘米的小神經構成，它接受視網膜發出的部分傳人纖維，也接受從大腦視皮層來的傳出纖維，光暗信息由這些纖維傳至視交叉上核以及附近的下丘腦視前區。傳出纖維主要傳到下丘腦-垂體結構，調節神經內分泌的周期變化，如性激素、腎上腺皮質激素、生長激素、促甲狀腺激素等；傳出纖維也止於腦幹和脊髓，以調節多種生理功能的周期性變化，如體溫、飲食行為的周期變化和覺醒與睡眠周期的變化。
視交叉上核是如何產生生物節律的呢？來自於果蠅的實驗研究表明：生物節律是受基因表達所控製的。已發現兩個基因，參與控製生物節律。在早晨時，基因和！基因表達少量蛋白質，白天時蛋白合成增加，到晚上達到高水平引起果蠅睡眠；高水平的蛋白質又反饋抑製了基因的表達，在夜間，基因停止表達，蛋白質濃度下降。直到第二天早晨，又開始新的循環，在小鼠身上進行了類似的實驗也得到了相似的結果。他們還證實將眼睛暴露在光線裏發送的信息也會改變視交叉上核中這些基因的表達。很顯然，大多數動物也可能是所有的動物，都用相同的機製控製它們的生物節律。