四、睡眠覺醒周期
人的每夜睡眠由慢波睡眠和快波睡眠交替變換的4~6個周期所組成，在第4次慢波睡眠一快波睡眠周期中則隻重複慢波睡眠2期。整個睡眠過程的每個睡眠周期中的慢波睡眠和快波睡眠都不是前一個周期的簡單重複，越到後半夜，快波睡眠越長、慢波睡眠越短，而8波睡眠不再出現。成年人典型的夜晚睡眠時間分配：快波睡眠占全部睡眠時間的25%，慢波2期睡眠占50%，慢波3、4期睡眠占狐，慢波1期睡眠占5%。決定睡眠質量主要在於慢波4期和快波睡眠所占總睡眠時間。覺醒可以發生在慢波或快波睡眠的任何一個節律中，但再度入睡仍須從慢波睡眠的第一期開始而不能直接進入快波睡眠。
嬰兒每天平均睡眠時間要超過16小時；學齡兒童要睡足，12~17歲的少年約需處；青年期需8小時左右，成人每天應有7~8小時的睡眠，老年人的睡眠為5~7、在成年人階段，每個人都穩定在自己特有的睡眠習慣上；進入老年期後，睡眠時間逐漸減少，但也有一部分人始終不變，或者反而有所增加。根據腦電圖的分析，新生兒的快波睡眠時間占總睡眠時間的一半，而且剛入睡就進人快波睡眠。成年人的快波睡眠約占1/4，老年人則隻占1/5。同樣，慢波4期睡眠也隨著年齡增長而逐漸減少。睡眠與覺醒的周期交替，新生兒一天中可達5~6次，以後逐漸減少。
第二節睡眠和覺醒的神經機製
睡眠是腦的功能，研究已經證明，睡眠不是大腦活動停止的被動過程，而是中樞神經係統積極、主動的過程。一天中為什麼有睡眠和覺醒的交替，我們如何進人睡眠狀態？又怎樣從睡眠中覺醒？調節睡眠和覺醒的神經機製問題引起了人們極大的關注，近幾十年的研究已經積累了相當多的科學事實，證明腦內存在一些關鍵性的結構，其生理、生化過程的維持和轉換對睡眠和覺醒具有重要作用。
一、維持覺醒的神經機製
(一）腦幹的上行網狀激活係統
在中腦和前腦之間離斷，動物會進人持久的睡眠狀態，腦電圖也證實動物處於睡眠狀態。即使經過幾周的恢複，動物仍然隻能短暫地醒轉。原因不僅僅是由於阻斷了來自脊髓和延髓的感覺傳人造成的，因為研究者離斷所有的特異性感覺傳人神經，動物仍保持正常的覺醒睡眠周期，很明顯離斷中腦是由於損害了網狀結構。
網狀結構有著廣泛的上行和下行纖維聯係，上行纖維投射到丘腦和基底前腦，釋放乙酰膽堿（此和穀氨酸，引起突觸興奮。通過丘腦和基底前腦引起皮層的廣泛喚醒。這個維持覺醒的腦幹上部的網狀結構被稱為上行網狀激活係統，屬於乙酰膽堿遞質係統。微電極電生理學技術的應用，也證明腦幹網狀激活係統的神經元單位活動可受多種刺激的影響，提高其發放頻率。而行為的覺醒水平、腦電圖覺醒反應與腦幹網狀上行激活係統的神經元單位發放頻率之間存在著確定的一致關係，說明腦幹上部的上行網狀激活係統是維持覺醒的重要腦結構。
(二）其他腦區
當然，喚醒不是一個獨立的加工過程，覺醒、特殊刺激的指向注意、儲存記憶的準備狀態等都可以喚起醒覺，需要多個腦區的相互合作。如藍斑（化-在睡眠時不被激活，在覺醒狀態時對有意義的事件做出反應，並釋放去甲腎上腺素。動物實驗顯示：破壞藍斑上部後，動物腦電圖快波明顯減少，但如有感覺刺激傳入，動物仍然能被喚醒，並且腦電呈現快波，這種喚醒作用很短暫，感覺刺激傳人停止，喚醒作用隨之消失。
所以藍斑上部的去甲腎上腺素遞質係統與腦電覺醒的維持也有關係。藍斑的功能對儲藏信息非常重要（在睡眠期間藍斑處於不活動狀態，這可以解釋為什麼我們很快地忘記大多數的夢。
動物實驗還發現，單純破壞中腦黑質多巴胺神經元，動物的覺醒功能障礙，對新異的刺激也不能做出探究行為，提示黑質-紋狀體多巴胺係統參與了覺醒的維持和行為的激活。基底前腦的神經纖維與丘腦和大腦皮層有著廣泛的聯係，大多數突觸釋放興奮性遞質-乙酰膽堿。損害基底前腦導致喚醒水平降低，學習和注意功能受損害，而慢波睡眠卻增加。也是興奮性神經遞質，通過下丘腦引起喚醒狀態，所以能通過血腦屏障的抗組胺藥可引起嗜睡。
二、睡眠的神經機製
(一）巴甫洛夫的睡眠理論20世紀初，著名的生理學家巴甫洛夫在研究動物條件反射的實驗中，發現對狗進行分化抑製的條件反射訓練，可使狗陷入睡眠狀態。根據這些實驗觀察，他提出了他的睡眠學說，即睡眠的本質是神經係統高級部位的普遍抑製作用。當抑製過程在大腦皮層中擴散，引起動物進入瞌睡和睡眠狀態。睡眠就其本質而言與內抑製為同一過程，但是睡眠與內抑製又有重要的區別。內抑製是在覺醒狀態下，局限於個別皮層細胞群內的抑製過程，可以說是個別皮層細胞群的睡眠，分散的或局部的抑製過程。
睡眠是在大腦皮層中廣泛地擴散的抑製，擴散到整個大腦兩半球、皮層下結構以及中腦部分。睡眠抑製在腦內並不均勻，常常存在某些易興奮點在睡眠，如哺乳期的母親在熟睡後可以對周圍嘈雜的聲音毫不感知，但卻會被睡在隔壁嬰兒輕微的哭聲驚醒。
他認為夢的形成也與睡眠中腦抑製的不均勻有關，在廣泛抑製的背景上，某些腦細胞群擺脫抑製而興奮起來，產生了夢的現象。這種觀點雖有條件反射實驗作為根據，但無神經生理學方麵的證據，而且巴甫洛夫認為睡眠是一種被動過程的觀點也不太準確，現代研究證實睡眠是主動的生理過程。
(二）與睡眠有關的大腦結構瑞士生理學家隻以低電壓、低頻率刺激貓的間腦，使貓進人睡眠狀態。因此11683認為，在間腦存在一個睡眠中樞，它主動地引起睡眠。他還發現，刺激下丘腦後部產生覺醒征兆。根據這些發現他認為，睡眠是由調節皮層細胞興奮性的丘腦-皮層係統有節律的活動所誘發的主動過程。
後來的研究發現，睡眠或類似睡眠的狀態不僅可以由188的睡眠中樞引起，直接刺激皮層及皮層下結構均可引起，這些區域包括皮層、海馬、丘腦、整個下丘腦以及網狀結構。刺激不同的區域引起的睡眠狀態不同，如刺激丘腦，貓的表現是繞圈、伸腿、伸爪、舔、閉眼，進入睡眠，睡眠持續6~81小時，具有緩慢和快速的腦電圖時相。刺激其他的區域引起的睡眠沒有這些準備活動，刺激丘腦中部引起慢波睡眠，刺激腦橋則產生快波睡眠。
此後不久，比利時著名生理學家？1937建立了貓的孤立腦標本和孤立頭標本。前者在中腦四疊體的上丘和下丘之間離斷貓腦，貓陷入永久睡眠狀態，任何刺激都不能把它喚醒；後者在脊髓和延髓之間離斷貓腦，貓保持正常的睡眠和覺醒周期。
他以此證明在延髓至中腦的腦幹中，存在著調節睡眠和覺醒的腦中樞。
1949年，意大利著名生理學家發現，通過埋藏電極刺激睡眠動物的腦幹網狀結構，出現覺醒行為。提示網狀結構參與睡眠過程。那麼什麼物質作用於網狀係統誘發睡眠呢？法國人研究發現，破壞了貓延髓809的中縫核細胞引起嚴重失眠，由每天睡眠時間
占65%降到隻占10%，慢波睡眠減少。
中縫核損傷的範圍、睡眠的減少程度與腦量的下降之間有顯著的相關主要來自中縫核細胞說明中縫核是睡眠的主要中樞。同時還發現，破壞腦橋背區的藍斑的某些細胞，快波睡眠消失，藍斑細胞含有去甲腎上腺素。根據這些實驗他們提出關於控製睡眠的腦機製的假說：中縫核通過分泌引起慢波睡眠；藍斑通過分泌去甲腎上腺素引起快波睡眠。它們都抑製網狀激活係統的喚醒功能。