(二）紋狀體與大腦皮層之間的回路
基底接受來自大腦皮層各個區域的傳入後，主要投射至和運動的計劃有關的額葉皮層。基底節中與運動功能有關的主要是紋狀體，其中尾狀核與殼核是基底節主要的輸入核，蒼白球與黑質是基底節主要的輸出核。紋狀體與大腦皮層之間的聯係可概括為3個方麵的回路。
經過紋狀體的皮層下運動回路(引自韓濟生，神經科學原理，發出纖維按一定的定位排列投射到同側的新紋狀體（包括尾狀核和殼核），後者發出纖維止於蒼白球內側部，從蒼白球再發出纖維止於丘腦，丘腦發出的纖維也按一定定位排列投射到大腦皮層，主要為輔助運動區和運動前皮層。
皮層——新紋狀體——蒼白球（外）——丘腦底核——蒼白球（內）——丘腦——皮層回路從大腦皮層投射到新紋狀體後，新紋狀體也有纖維投射到蒼白球外側，後者按一定的定位排列投射到丘腦底核，再由丘腦底核投射到蒼白球內側，經丘腦返回皮層。
皮層一新紋狀體——黑質——丘腦——皮層回路從大腦皮層投射到新紋狀體後，再從紋狀體按一定的定位排列投射到黑質網狀部，後者發出纖維到丘腦，經丘腦返回到大腦皮層的運動區和運動前區。
所以，基底節的運動功能是通過大腦皮層中與運動控製有關的區域而間接實現的。
(三）基底節的運動調節功能
基底節損傷不同程度地影響運動功能，但是基底節對運動的確切作用尚未明了。在患者的屍體解剖中發現：當紋狀體發生病理變化時，患者表現為3類性質的運動障礙：①震顫或其他不自主運動；②姿勢與肌張力變化；③運動缺乏或緩慢，但無癱瘓。也可將其表現歸為兩大類：一類主要表現為運動過少，肌張力增高（如帕金森病）；另一類主要表現為運動過多，肌張力降低如舞蹈病、紋狀體可能與許多潛意識的運動，甚至運動的學習過程有關，一種觀點認為，基底節與序列運動的組織，並使運動能夠自動地連續發生。
比如，剛學會駕駛時，需要仔細考慮每一個動作，經過反複練習後，你能非常熟練地轉方向盤、換擋、打轉向燈等，基底節對這種運動學習起重要作用。基底節與小腦是皮層下的兩個運動調節係統，兩者在功能上有很大的差異。一項研究表明，讓受試者用鼠標在屏幕上畫線，觀察者用掃描檢測腦部的活動。
當開始畫一條新線時，基底節出現興奮而非小腦；然而，讓受試者在一條直線上盡量按原來的走向重新描記時，小腦比基底更為興奮。提示基底節在運動的起始選擇時起重要作用，而小腦在精確定位運動目標及使用反饋信息指導進一步行為時更為重要。
第三節運動障礙
運動障礙疾病又稱錐體外係疾病，主要表現為隨意運動調節功能障礙，肌力、感覺及小腦功能不受影響。運動障礙疾病源於基底功能紊亂，通常包括紋狀體、蒼白球、尾狀核、黑質等與運動有關而又不屬於錐體束的結構。常見的帕金森病、亨廷頓病等。
一、帕金森病
帕金森病為原發於黑質-紋狀體通路的變性病。臨床症狀的特點有隨意運動減慢、肌張力強直、肢體震顫和正常的姿勢平衡反射喪失等。許多患者有抑鬱、認知障礙等心理症狀，可能是疾病本身的症狀表現，而不僅僅是繼發於運動不能的心理反應。
(一）帕金森病的發病機製
黑質-紋狀體通路多巴胺下降是帕金森病的直接病因，研究發現本病患者腦中尾狀核、殼核和黑質中的多巴胺含量明顯減少（僅有同齡正常人含量的1/5至1/10），特別是黑質細胞發出到尾狀核和殼核的多巴胺能纖維，導致蒼白球向丘腦的抑製性輸出增高，而丘腦向皮層的興奮減少。一些症狀可能與皮層的這種興奮性輸人減少有關，如許多帕金森病患者運動功能下降的同時伴有記憶及解決問題等能力下降。
研究者估計大約從45歲開始人均每年喪失的黑質神經細胞，絕大多數人有足夠量的細胞，但是一些人細胞的儲備量不足或喪失的速率過快，如果黑質細胞的殘餘量低於正常的20%至30%，將出現臨床症狀，細胞喪失越多，症狀越嚴重。
(二）帕金森病的病因
本病的起因至今還未完全清楚，但已知有多種因素在發病中起作用：
遺傳因素20世紀90年代晚期，研究者發現109~207。的患者有家族史，且確定了本病的責任基因，然而許多50歲以後發病者彼此之間並無密切的關係。有人作了關於帕金森病患者的雙生子試驗，發現青年發病者有明顯的基因基礎，單卵雙生其中一人若在50歲之前發病，其同胞的患病風險較大；而雙卵雙生的同胞其中一個發病，另一個的發病風險增高；無論是單卵雙生還是雙卵雙生，隻要其中一個50歲以後發病，另一個發病的風險是相同的。說明對於晚發型的帕金森病患者，遺傳因素並不十分重要。
環境因素1982年，在加利福尼亞的北部，幾個22~42歲的年輕人，在使用一種類似海洛因的藥物後，相繼出現了帕金森病的一係列症狀，這種引起症狀的物質就是站，一種吡啶化合物甲基苯基-四氫吡啶，進人機體後，轉化為後者是一種毒性物質，在體內逐漸累積，致多巴胺能神經元變性以致壞死。另外，突觸後的多巴胺受體數目代償性地增加，所以，帕金森病患者的症狀一部分是由於多巴胺輸出減少，另一部分是由於受體結構造成。
但是並不是所有的帕金森病患者都是吸毒者，一種假說認為，暴露於對或其類似物汙染的空氣或水，如某些除草劑或殺蟲劑，都有可能致病。研究發現暴露於大劑量農藥和除草劑中，帕金森病的發病率增高。然而，如果接觸毒物是致病的肯定的因素，那麼在流行病學上應該有地域分布，但是事實並非如此，說明接觸毒物隻是帕金森病眾多發病因素中的一個。
生活方式一項研究中比較帕金森病患者與非帕金森病患者的生活方式，發現患病組中不吸煙者更多，而非患病組中重度吸煙者較多，提示吸煙者患帕金森病的可能性小。這一發現引起研究者的興趣，為什麼吸煙會阻止帕金森病的發生，或許尼古丁是一種神經營養劑。每日飲咖啡能減少帕金森病的發病率已得到臨床流行病學調查和動物實驗的證明。
(三）帕金森病的治療方法
1.藥物治療帕金森病是由多巴胺減少所致的，治療的目的是恢複丟失的多巴胺，故多巴胺替代療法成為最主要的藥物治療方法。因為多巴胺不能直接通過血腦屏障，需要通過多巴胺的前體左旋多巴進入顱內轉化成多巴胺。但是多巴胺的療效具有個體差異，對部分患者不能緩解症狀，且該藥不能阻止病程的進展，隨著症狀的加重，需要逐漸增量直至耐藥。另外左旋多巴還引起惡心、嘔吐、低血壓、症狀波動、運動障礙及精神症狀等不良反應。此外還有多巴胺受體激動劑，抗膽堿能藥物、神經營養劑等。
2.外科治療常用的手術方法深部腦刺激、蒼白球或部分丘腦毀損術等，對年齡較輕，症狀以震顫為主者效果較好。
細胞移植和基因治療是近年來興起的令人興奮的方法，目前還處在實驗階段。實驗者將小鼠胚胎的黑質細胞移植人小鼠模型的腦中，實驗組的小鼠較對照症狀有明顯改善。對於人類患者來說，移植物來源於患者本人的腎上腺髓質或流產的胎兒，前者收效甚微，後者供體來源有限，技術要求高，同時移植胎兒的神經元及神經營養物質可以提高移植成功率。
二、舞蹈病
舞蹈病又稱亨廷頓病是一種遺傳性的大腦變性疾病，以新紋狀體損害為主，大腦皮層也受累。白種人發病率較高，我國少見。任何年齡均可發病，但常見於30?50歲之間發病。
本病起病隱襲，呈進行性加重，運動症狀一般從手臂動作笨拙開始，然後出現痙攣、震顫等不自主動作，逐漸擴展到全身，典型者表現為手足無目的地扭轉動作，稱為舞蹈樣動作。除了運動症狀外，本病還有精神症狀和智能下降，表現為抑鬱、焦慮、錯覺和幻覺、記憶力判斷力下降等，甚至酒精藥物依賴、性犯罪及人格改變。一些患者的精神症狀出現在運動症狀之前，在疾病的早期容易誤診為精神病。
亨廷頓病是一種常染色體顯性遺傳病，其致病基因位於第4號染色體上，正常的基因包括一組重複的堿基序列，一般重複11~24次，若重複36~38次，即可能患病或發病較晚，重複42次以上者都將發病，且重複次數越多，發病越早。現在通過染色體的檢測可以精確地預測一個人是否會發病，還可以估計大致的發病時間。