第一節藥物如何影響突觸
藥物可以抑製或加強神經遞質的作用。能與受體發生特異性結合並產生生物效應的化學物質稱為激動劑。能與受體發生特異性結合但不產生生物效應的化學物質稱為拮抗劑。藥物可在許多方麵影響突觸活動。
如藥物能增加或減少神經遞質的合成、促進遞質漏出囊泡、增加遞質的釋放、減少其再攝取、阻斷其降解為無活性的化學物質或直接刺激、阻斷突觸後受體等。安定藥、抗憂鬱藥和其他許多藥物可影響多種突觸。安定藥阻斷大部分受體，對其他種類受體也有一定作用。而且，對於每一種遞質，腦內有相應的具有不同功能的多種受體。如某人可能有大量的人受體，但受體極少；而另一人有較多的巧受體，較少的受體和正常數量的受體。因此，改變突觸的藥物對這兩人的影響會有顯著差別。
突觸、強化療法和藥物使用許多藥物會成癮的原因尚不完全清楚，其中人突觸功能的改變較為引人注目。
(一）腦部自我電刺激
1954年，兩個年輕的科學家在加拿大大學實驗室想要研究腦部電刺激對於學習的影響。他們把電極埋入網狀組織中，希望了解刺激該處是否會引發任何厭惡的感覺。結果發現有一隻老鼠不斷地回到受刺激的區域停留，似乎非常喜好刺激所引起的效應。事後發現這隻老鼠的電極埋錯位置，刺激到下視丘。他們推論下視丘的電刺激會產生愉悅的感覺。於是他們通過建立操作式條件反射來驗證想法：先教導大白鼠按杠杆獲得食物或飲水，然後再將反應轉移到按杠杆獲得電流。結果發現老鼠對這種腦部自我電刺激，樂此不疲，可以不吃不喝，放棄交配，連續按杠杆，直到體力不支倒地。
後來的實驗結果提示，腦部自我電刺激能選擇性地加強軸突末梢釋放人。因此，當時將稱為“愉悅中樞”，人是一種“偷悅化學物質”，但是大白鼠是否真正快樂無從得知。後來發現有許多其他的區域也有相同的效果，而且，在訓練的早期食物給予大鼠可誘發人釋放，同樣數量的食物給予訓練非常好的大鼠不能誘發人釋放。對腳的電刺激等不愉悅的感受能引起人的釋放。
顯然，人與是否愉悅無關。在給予藥物阻斷人合成後，大鼠為食物而活動比通常減少，但當它得到食物後，就會與平常一樣愉快地進食，顯示出通常在得到美食才出現的嘴和舌頭的動作。可見，阻斷人合成可以減少大鼠為食物而活動的傾向，但不能改變對事物的愉悅感。所以“愉悅中樞”現已逐漸舍棄不用。
中腦邊緣葉人能神經元胞體主要集中在中腦腹側被蓋區纖維主要向伏隔核，投射。伏隔核是皮層下的一個富含人受體的區域。現在的研究已經證明中樞神經係統中存在著獎賞係統，即中腦邊緣葉係統。該係統主要起源於胃，上行纖維主要投射到。其主要功能為調控情緒和動機，一切天然的獎賞性刺激都是通過作用於該係統，最終引起內釋放增多，從而產生獎賞效應。
(二）興奮劑對突觸的影響
許多非常容易上癒的藥物屬於興奮劑，可產生興奮、警覺、提高情緒、減輕疲勞、增加運動行為等。這些藥物均可增加包括內的受體的活性。受體對加強作用較重要，而受體對增加運動行為較重要。
安非他促進突觸前神經末梢釋放人。突觸前末梢通過人轉運體蛋白再攝取釋放出去的人，安非他明還能抑製人轉運體蛋白，導致釋放出去的不能被再攝取。可卡因阻斷的再攝取，延長它們的作用。實驗證實，可卡因對行為的影響主要與人增加有關。因為安非他明和可卡因均能增強的作用，所以它們對習慣的影響是相似的。
安非他明和可卡因通過增加人的釋放或減少其再攝取，使人在突觸間隙堆積。但它們對突觸的影響是強烈而短暫的。因突觸間隙過量的可激活突觸前膜上的自身受體，減少的釋放。
當某人反複使用可卡因後，藥物引起釋放逐漸減少、強啡肽釋放逐漸增多，後者抵消可卡因的增強作用。同樣，在大鼠學會按杠杆以獲得腦部自我電刺激後，後麵的刺激引起的人釋放越來越少。因此，一旦一個習慣形成後，它可維持一種持續的低水平的加強作用。事實上，上癮的人通常通過增加藥物的使用頻率和劑量進行補償。
中樞興奮藥利他林（甲基芬尼定）常用於治療注意力缺陷症，他可通過腦內的受體阻斷的再攝取，還可促進5-肌釋放，通過前者能改善注意力，後者則產生鎮靜作用。
因為作為抑製性遞質起作用，增強人突觸功能的藥物可抑製腦的活動。眾所周知，興奮劑的作用時間較短，但大劑量的反複使用能夠產生長期作用。吸食可卡因者腦的代謝和血流均產生長期的變化，因此增加了中風、癲癇和記憶損害的危險性。低劑量可刺激的釋放；高劑量也興奮突觸，產生幻覺作用。不幸的是刺激軸突釋放，而且也能摧毀這些神經元。
(三）煙堿
煙堿是一種存在於煙草中的化合物，屬於X型膽堿能受體激動劑。煙堿受體已在中樞神經係統和神經-肌接頭處發現。煙堿可通過突觸前膜上的膽堿能受體增加中腦皮層邊緣通路的人水平，由於處的能神經元含有豐富的煙堿受體，所以，煙堿可促進此處的人釋放。實際上，煙堿能激活可卡因所能激活的凡內的大多數細胞。正如在大鼠研究中證實了的那樣，反複受到煙堿刺激後的後果之一是？對刺激的反應逐漸降低，這可以解釋服用抗抑鬱劑有助於戒煙的現象。
(四）阿片
阿片來自罌粟，鴉片家族包括嗎啡、海洛因、美沙酮和呱替啶等。這些藥物有欣快感，使人無法集中精神，會產生夢幻、脫離現實等現象，當然也有鎮痛作用。阿片是一類極易上癮的藥物，人們隻能在醫生的指導下作為止痛藥使用。上癮不能簡單地歸咎於藥物，它取決於服用此類藥物的理由、劑量以及社會環境等。
人們吸食或注射阿片類藥物已有數百年曆史。阿片減輕疼痛的作用部位在腦內，而不是在產生疼痛的部位一外周的皮膚或器官。體內也存在內源性阿片肽。1975年發現甲硫腦啡肽和亮腦啡肽，強啡肽對受體的選擇性較強。
(五）大麻
來源於印度大麻中一種較矮多分枝的變種。主要成分四氫大麻富含於葉及雌花。用作毒品的印度大麻可吸食、飲用、吞服，甚至加工後可注射。使用初有欣快感，對時間、空間發生錯覺，覺得時間過得特別慢，原來隻有幾分鍾的時間，覺得有好幾個小時；他們的平衡功能也發生障礙，由於肌肉張力鬆弛，變得站立不穩，雙手也會不由自主地震顫。
如吸入大劑量大麻，會產生大麻中毒性精神症狀，出現幻覺、妄想和類偏執狀態，伴有思維紊亂、自我意識障礙，出現雙重人格。長期服大麻者，表現為呆滯、淡漠，注意力不集中、記憶力差、判斷力損害，增加患肺癌的危險性。溶解在體內的脂肪裏，排出非常緩慢。在醫學上，大麻被用作減輕痛覺或惡心和用於治療青光眼。