（1）過度的體重增加，使心髒負荷和血壓均上升。
（2）高熱量的飲食攝入習慣，使血脂、血壓水平增高，冠狀動脈粥樣硬化形成並加重。
（3）肥胖後體力活動減少，妨礙了冠狀動脈粥樣硬化病變者側支循環的形成。
但也有人認為如果不考慮年齡因素或者不合並高血壓、高脂血症、糖尿病等疾患，則肥胖不能成為真正的危險因素。
減肥可以減輕伴發的高血壓、高脂血症等危險因素，也可以減少心髒工作量，增加冠心病患者活動耐量。實踐證明，控製體重可以改善除吸煙以外大部分危險因素的水平。有人觀察100名肥胖者減肥後與對照組比較，高脂血症、糖耐量異常全都得到改善。減肥還可使HDL升高，從而預防冠心病發生。所以有人風趣地說：“多去兩斤肉，多長兩年壽。”
12、冠心病有遺傳嗎？
追蹤冠心病人的家族史，可見遺傳因素有一定關係。有人觀察到雙親中有一人患冠心病或腦血管病、高血壓病，其子女的發病率可高出雙親均正常者2倍；如雙親都患冠心病或急性腦血管病、高血壓病，其子女的發病率可5倍於正常者。還有人報道，有冠心病家族史者其發病率較正常人高2.4倍。國外已經先後成功地培養出純種的先天性高血脂鼠和低血脂鼠，易患粥樣硬化鴿和耐粥樣硬化鴿，充分支持遺傳因素在冠心病發病學上的作用。筆者在多年臨床工作中也體會到：不同的體質是與遺傳因素有關的。而構成不同體質的原因，除了先天性因素外，與生活習慣的直接影響也有關係。
但是，在冠心病的發病上，不應當持“唯遺傳論”，因為冠心病的形成，是由多方麵因素決定的，遺傳隻可能成為冠心病的因素之一，而不是全部因素。因此完全可以通過增加體力運動特別是加強體育鍛煉和改變、調整膳食結構，去除不良的生活習慣（如戒煙等）等有效措施來預防冠心病。國內外醫學界一致主張冠心病要從小抓起，而現在的小朋友中超重者甚多，被稱作“胖墩兒”、“小胖子”的為數也不少，及時調整膳食結構，增加孩子的活動量，改變孩子的身心條件，諸如這些問題，是應該引起全社會關注的時候了！
13、為什麼說吸煙是患冠心病的主要因素？
我國流行病學調查資料表明，大量吸煙比不吸煙者的冠心病發病率高2.6倍以上，心絞痛發生率高3.6倍以上。美國、英國、加拿大和瑞典，對1200萬人的觀察結果表明，男性中吸煙者的總死亡率、心血管病的發病率和死亡率比不吸煙者增加1.6倍，吸煙者致死性和非致死性心肌梗死的相對危險性較不吸煙者高2.3倍。吸煙在許多工業化國家被認為是導致冠心病的主要危險因素，這是因為煙草燃燒時釋放的煙霧中含有3800多種已知的化學物質，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物堿、胺類、腈類、醇類、酚類、烷類、醛類、重金屬元素等，它們有多種生物學作用，對人體造成多種危害。與冠心病有關的化學物質有10餘種，能激惹和加重冠心病發病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。尼古丁，又稱煙堿，是主要的成癮源，吸入紙煙煙霧中的尼古丁隻需7.5秒就可以到達大腦，使吸煙者感到一種輕鬆愉快的感覺，它可使中樞神經係統先興奮後抑製。尼古丁作用於交感神經係統，使心跳加快，血壓升高。刺激腎上腺，促使其釋放更多的兒茶酚胺，從而增加心肌的應激性和心率，引起血管收縮和血壓升高；同時促進血小板的粘附和纖維蛋白含量增加，有利於血栓形成，從而堵塞小動脈。因此，尼古丁對心髒的刺激作用使心髒的負荷增加，心肌耗氧量增加，造成動脈壁和心肌缺氧。尼古丁還可刺激心髒的傳導係統，誘發心動過速和其它類型的心律失常。還可使血中膽固醇水平升高，HDI水平下降。一氧化碳（CO）：是一種無色無味的氣體，它與血紅蛋白的親和力比氧氣高250倍，當人們吸入較多的CO時，它與血紅蛋白結合形成大量的碳合血紅蛋白，而氧合血紅蛋白大大減少。不吸煙的正常人體內碳合血紅蛋白濃度大約為0.5％，而吸煙嚴重者體內的碳合血紅蛋白高達15％～20％，也就是說，有15％--20％的血紅蛋白喪失了輸送02的功能，從而導致動脈壁缺氧，使動脈壁水腫，促進脂質滲入和沉著，促發動脈粥樣硬化。
特別嚴重的是，吸煙能誘發冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈中的血流減慢，血流量減少，血液的粘稠度增加，導致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。