1.掌握骨質疏鬆的臨床表現要點、骨質疏鬆患者的護理問題和護理措施。
2.熟悉骨質疏鬆的治療要點。
3.了解骨質疏鬆的病因和發病機製。
骨質疏鬆症（osteoporosis，OP）是一種以骨量（bone mass）降低和骨組織微結構破壞為特征，導致骨脆性增加和易於骨折的代謝性骨病。本病各年齡期均可發病，但常見於老年人，尤其是絕經後的女性，其發病率居所有代謝性骨病的首位。按病因可分為原發性和繼發性兩類。繼發性OP的原發病因明確，常由內分泌代謝疾病或全身性疾病引起。原發性OP又分為兩種亞型：Ⅰ型原發性OP即絕經後骨質疏鬆症（postmenopausal osteoporosis，PMOP），Ⅱ型原發性OP即老年性OP。
1.原發性OPⅠ型OP主要發病因素是由於雌激素缺乏，此型主要由破骨細胞介導，多數患者的骨轉換率增高，亦稱高轉換型OP。Ⅱ型OP主要發病因素為年齡老化，多見於70歲以上的老年人，女性的發病率是男性的2倍以上，主要累及的部位是脊柱和髖骨。
2.繼發性OP繼發於其他疾病，如性腺功能減退症、甲亢、1型糖尿病、庫欣綜合征、尿毒症、血液病、胃腸道疾病等。長期大劑量使用糖皮質激素也是重要原因之一。
【病因及發病機製】正常成熟骨的代謝主要以骨重建（bone remodeling）形式進行。在激素、細胞因子和其他調節因子的調節作用下，骨組織不斷吸收舊骨，形成新骨。這種周而複始循環式的骨吸收和骨形成的協調活動形成了體內骨轉換的穩定狀態，骨質淨量無改變。骨吸收過多或形成不足則引起平衡失調，最終導致骨量的減少和骨微細結構的變化，引起骨質疏鬆。原發性骨質疏鬆症的病因和發病機製至今仍未闡明。凡使骨吸收增加和（或）骨形成減少的因素都會導致骨丟失和骨質量下降，脆性增加，促進骨質疏鬆症的發生，直至發生骨折。
1.骨吸收及其影響因素
（1） 妊娠和哺乳妊娠期間母體血容量增加，鈣的分布容量可增加一倍。如攝入不足或存在礦物質吸收障礙，則必須動用骨鹽維持鈣離子的水平。因此，如妊娠期飲食鈣含量不足，可促進骨質疏鬆的發生。
（2） 性激素性激素為青春期骨骼突發生長的始動因子，突發生長延遲可致峰值骨量（peak bone mass，PBM）下降。雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，加速骨的丟失，這是絕經後骨質疏鬆症的主要病因。更年期後，男性的骨礦密度（bone mineral density，BMD）下降速率一般慢於女性，因為女性除年齡增長外，還有雌激素缺乏因素的參與。
（3） 活性維生素D又稱1，25（OH）2D3，可促進鈣結合蛋白生成，增加腸道鈣的吸收。活性維生素D缺乏（可伴有血清鈣濃度降低）導致骨鈣動員，骨吸收增強。
（4） 降鈣素當降鈣素水平降低時，不利於成骨細胞的增殖與鈣在骨基質中沉著，因此可抑製骨吸收，降低血鈣。
（5） 甲狀旁腺素分泌增加時導致骨轉換率加速和骨丟失。
（6） 細胞因子骨組織的IL1、IL6和腫瘤壞死因子增高，而護骨素減少，導致破骨細胞活性增強和加速骨吸收。
2.骨形成及其影響因素
（1） 遺傳因素骨質量主要與遺傳因素有關，包括骨的幾何形態、礦化程度、微損傷累積、骨礦物質與骨基質的理化與生物學特性等。遺傳因素決定了70%～80%的峰值骨量，而隨著峰值骨量降低，成年後發生骨質疏鬆的可能性增加、發病年齡提前。
（2） 鈣攝入量鈣是骨質中最基本的礦物質成分，當鈣攝入不足時，導致骨礦化異常，並可造成峰值骨量下降。
（3） 生活方式和生活環境適量的體力活動有助於提高峰值骨量，長期臥床、活動過少、製動、跌倒、吸煙、酗酒、長期服用糖皮質激素、營養不良、高鹽飲食、大量飲用咖啡、維生素D攝入量不足和光照減少等均是骨質疏鬆症的易發因素。
（4） 骨重建功能衰退可能是老年性OP的重要發病原因，成骨細胞的功能與活性缺陷導致骨形成不足和骨丟失。
【臨床特點】
1.骨痛和肌無力骨質疏鬆早期無症狀，被稱為“寂靜之病”，輕者僅在X線攝片或BMD測量時被發現，多數患者在嚴重的骨痛或骨折後才發現患病。較重者常訴腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常為彌漫性，無固定部位，檢查不能發現壓痛區（點）。骨痛特點：① 仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇；② 日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重；③ 勞累或活動後加重，負重能力下降或不能負重；④ 彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
2.骨折骨折是骨質疏鬆最常見和最嚴重的並發症。患者常因輕微活動、創傷、彎腰、負重、擠壓或跌倒後發生骨折。骨折部位多發於脊柱、髖部和前臂。脊柱壓縮性骨折多見於PMOP患者，可單發或多發，有或無誘因，其突出表現為身材縮短；有時出現突發性腰痛，取被動體位臥床。四肢骨折或髖部骨折時肢體活動明顯受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折陽性體征。髖部骨折（股骨頸骨折）危害最大，常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡，病死率可達10%～20%，致殘率為50%，以老年性OP患者多見；再次發生骨折的概率明顯增加，幸存者生活自理能力下降或喪失，長期臥床加重骨丟失，使骨折極難愈合。
3.其他表現椎體骨折可引起駝背和身高變矮。駝背和胸廓畸形者常伴胸悶、氣短、呼吸困難，甚至發紺等表現。肺活量、肺最大換氣量和心排血量下降，極易並發上呼吸道和肺部感染。
【輔助檢查】
1. X線檢查骨量丟失明顯者才能在X線上顯示出來，且敏感性差，不能用於定量分析。
2.骨量的測定骨礦含量（bone mineral content，BMC）和骨礦密度（bone mineral density，BMD）測量是一種無痛苦、無創傷的檢查方法，是判定骨量、確定骨質疏鬆的重要手段，是評價骨丟失率和療效的重要客觀指標。常用的BMD測量方法有：單光子吸收法、雙能X線吸收法、定量CT、定量超聲波測量等，其中雙能X線吸收法為金標準。
3.骨轉換的生化測定多數情況下，絕經後骨質疏鬆早期為高轉換型，而老年性多為低轉換型。
（1） 與骨吸收有關的生化指標空腹尿鈣或24小時尿鈣排量是反映骨吸收狀態最簡易的方法，但易受鈣攝入量、腎功能等多種幹擾因素的影響。尿羥脯氨酸和羥賴氨酸、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶在一定程度上也可反映骨的轉換吸收狀況。