1.掌握原發性高血壓的定義、分類、臨床表現、常見護理問題及相應護理措施。
2.熟悉原發性高血壓的病因、發病機製、實驗室檢查的臨床意義。
原發性高血壓（primary hypertension）是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要髒器如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭。在血壓升高的患者中，約5%為繼發性高血壓，係指由某些明確而獨立的疾病引起的臨床表現之一。
流行病學調查顯示，高血壓的患病率在歐美等國家高於亞非國家，工業化國家高於發展中國家。我國高血壓的患病率不如西方國家高，但卻呈上升趨勢。我國高血壓患病率和流行情況存在地區、城鄉和民族差別，北方高於南方；城市高於農村；高原少數民族地區患病率較高。男女兩性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高於女性，中年後女性略高於男性。高血壓的患病率、發病率及血壓水平隨年齡增加而升高。高血壓在老年人較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多。
人群中血壓水平呈連續性分布，正常血壓和高血壓的劃分並無明確界限。目前，我國采用國際上統一的高血壓診斷標準，即收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓≥90 mmHg即診斷為高血壓。根據血壓升高的水平，可進一步分為高血壓1，2，3級。
【病因】原發性高血壓的病因為多因素，可分為遺傳和環境因素兩個方麵。高血壓是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
1.遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性。父母有高血壓，子女血壓一般高於同年齡而父母血壓正常的個體。高血壓的遺傳可能存在顯性基因遺傳和多基因關聯遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅血壓升高發生率體現遺傳性，而且在血壓高度、並發症發生以及其他有關因素（如肥胖）方麵也與遺傳有關。
2.環境因素
（1） 飲食流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生和血壓水平呈正相關。但改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平，攝鹽過多導致血壓升高主要見於對鹽敏感的人群中。多數認為飲食低鈣、低鉀、高蛋白質（動物和植物蛋白質）食物均能引起血壓升高。飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸比值較高也屬於升壓因素。飲酒量與血壓水平，尤其是收縮壓，呈線性相關，每日攝入超過50 g乙醇者高血壓發病率明顯增高。
（2） 精神應激人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪聲、視覺刺激下也可引起高血壓。因此，城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事精神高度緊張的職業和長期生活在噪聲環境中的人發生高血壓的可能性較大。
3.其他因素
（1） 體重超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素。一般采用體重指數（BMI），即體重／身高2（kg/m2），20～24為正常範圍。血壓與BMI呈顯著正相關。高血壓患者約1/3有不同程度肥胖。肥胖的類型與高血壓發生關係密切，腹部肥胖者容易發生高血壓。
（2） 避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發生率及程度與服藥時間長短有關。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，可逆轉。終止服用避孕藥後3～6個月血壓常恢複正常。
（3） 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是指睡眠期反複發作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分，後者主要是上呼吸道特別口鼻咽部有狹窄的病變，如扁桃體組織增生、軟齶鬆弛、齶垂過長、舌根部脂肪浸潤後垂以及下齶畸形等。SAHS者50％有高血壓，血壓高度與SAHS病程有關。
（4） 胎兒因素低出生體重與日後的高血壓相關，可能與胎兒宮內營養不良導致的長期血管結構改變有關。
【發病機製】影響血壓的因素眾多，從血流動力學角度，主要決定於心排血量及體循環的外周血管阻力。平均動脈血壓（MBP）=心排血量（CO）×總外周阻力（PR）。高血壓的血流動力學特征主要是總外周阻力增高，從這個角度出發，高血壓的發病機製主要在於以下幾個環節：
1.交感神經係統活動亢進各種病因因素使大腦皮層下神經中樞功能發生變化，各種神經遞質濃度與活性異常，導致交感神經係統活動亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強。
2.腎性水鈉瀦留各種原因引起腎性水鈉瀦留，機體為避免心排血量增高使組織過度灌注，全身阻力小動脈收縮增強，導致外周血管阻力增高，也可能通過排鈉激素分泌增高外周血管阻力。
3. RAAS激活腎小球入球小動脈的球旁細胞分泌腎素，可作用於肝髒產生的血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ，然後經肺循環的血管緊張素轉換酶作用轉變為血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AⅡ）。可使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加，並可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使水鈉瀦留，血容量增加。AⅡ還可以通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上機製均可導致血壓升高，參與高血壓發病並維持血壓維持在一個較高水平。近年來發現很多組織，例如血管壁、心髒、中樞神經、腎髒及腎上腺，也有RAAS各種組成成分。組織RAAS對心髒、血管功能和結構的作用，在高血壓形成中可能具有更大影響。
4.細胞膜離子轉運異常血管平滑肌內鈉水平增高導致細胞內鈣離子濃度升高，膜電位降低，激活平滑肌細胞興奮收縮耦聯，使血管收縮反應增強和平滑肌細胞增生與肥大，血管阻力增高。
5.胰島素抵抗胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰島素維持正常血糖的能力下降，即一定濃度的胰島素沒有達到預期的生理效應，或組織對胰島素的反應下降，臨床表現為高胰島素血症。大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有IR現象。胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：① 使腎小管對鈉的重吸收增加；② 增強交感神經活動；③ 使細胞內鈉、鈣濃度增加；④ 刺激血管壁增生肥厚。
近年來，動脈彈性功能在高血壓發病中的作用越來越被人們重視。血管內皮生成和釋放各種血管活性物質，例如一氧化氮、前列環素、內皮素、內皮依賴性血管收縮因子等，在血液循環、心血管功能的調節中起著重要作用。高血壓時，具有舒張血管作用的一氧化氮生成減少，而內皮素等縮血管物質增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。
【臨床特點】
1.症狀大多數起病緩慢、漸進，一般缺乏特殊的臨床表現。約1/5患者無症狀，僅在測量血壓時或發生心、腦、腎等並發症時才被發現。一般常見症狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續性，多數症狀可自行緩解，在緊張或勞累後加重。也可出現視力模糊、鼻出血等較重症狀。症狀與血壓水平有一定的關聯，與高血壓性血管收縮或痙攣有關。典型的高血壓頭痛在血壓下降後即可消失，患者還可以出現受累器官的症狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。
2.體征高血壓患者體征一般較少。周圍血管搏動、血管雜音、心髒雜音等是重點檢查的項目。常見的是頸部、背部兩側肋脊角、上腹部臍兩側、腰部肋脊處的血管雜音，應給予重視。心髒聽診可有主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。