（4） 定期複查告知患者應定期複查心電圖、血糖、血脂等。
【預後】大多數心絞痛患者發病之後仍能從事一般性體力工作，且能存活很多年。部分心絞痛患者有發生心肌梗死或猝死的危險，尤其是不穩定型心絞痛患者。控製冠心病進展的重要方麵是防治冠狀動脈粥樣硬化。
二、心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死（acute myocardialinfarction，AMI）臨床表現為持久的胸骨後劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標誌物增高以及心電圖進行性改變；可發生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠狀動脈綜合征的嚴重類型。
本病在歐美常見，美國35～84歲人群中年發病率男性為71%，女性為22%；每年約有150萬人發生AMI，本病在國內也在呈逐年增加的趨勢。50%AMI的死亡發生於發病後1小時內，主要原因為心律失常，其中以心室纖顫最為常見。
【病因及發病機製】本病基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20～30分鍾以上，即可發生AMI。
研究證明，絕大多數的AMI是由於不穩定的粥樣斑塊破潰，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞。少數情況下粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。
AMI可發生在頻發心絞痛的患者，原來從無症狀的患者也可發生。AMI引起的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死範圍擴大。
【臨床特點】與梗死的大小、部位、側支循環情況密切相關。
1.先兆症狀50.0%～81.2%患者在發病前數日有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀，其中以新發心絞痛或原有心絞痛加重最為突出。心絞痛發作較以往頻繁、程度較劇、持續時間較久、硝酸甘油療效差、誘發因素不明顯。心電圖示ST段一過性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高。及時住院處理，可使部分患者避免發生MI。
2.症狀
（1） 疼痛是最早出現的也是最突出的症狀，多發生於清晨。① 疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發生於安靜時，程度較重，患者常煩躁不安、出汗、恐懼、胸悶或有瀕死感；② 持續時間較長，可達數小時或更長；③ 休息或含用硝酸甘油片多不能緩解；④ 部分患者疼痛位於上腹部，易被誤認為急腹症；疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，易被誤認為骨關節痛；⑤ 少數患者無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。
（2） 全身症狀有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質被吸收所引起，一般在疼痛發生後24～48小時出現，程度與梗死範圍常呈正相關，體溫一般在38℃左右，很少達到39℃，持續約1周。
（3） 胃腸道症狀疼痛劇烈時，由於壞死心肌和心排血量下降致組織灌注不足對迷走神經的刺激，可致頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，腸脹氣亦不少見，重者可發生呃逆。
（4） 心律失常見於75%～95%的患者，多發生在起病1～2日，而以24小時內最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等症狀。① 各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如頻發、成對出現、多源性等；② 呈RonT現象的室性期前收縮及短陣室性心動過速常為心室纖顫的先兆。心室纖顫是AMI早期，特別是入院前的主要死因；③ 下壁梗死易發生房室傳導阻滯和竇性心動過緩；④ 前壁MI易發生室性心律失常，如發生房室傳導阻滯則表明梗死範圍廣泛，情況嚴重。
（5） 低血壓和休克休克多在起病後數小時至數日內，主要是心源性，為心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致。① 疼痛期血壓下降常見，不一定發生休克；② 如疼痛緩解而收縮壓仍低於80 mmHg，有煩躁不安、麵色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少，甚至暈厥，則為休克表現；③ 近年來由於早期采用冠狀動脈再通和心肌再灌注的治療措施，使心肌壞死麵積明顯縮小，從而使休克的發生率大幅度下降。
（6） 心力衰竭主要是急性左側心力衰竭，可在起病最初幾日內發生，或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死後心髒收縮力顯著減弱或不協調所致，患者表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等，嚴重者可發生肺水腫，隨後可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右側心力衰竭表現，伴血壓下降。
3.體征
（1） 心髒體征心髒濁音界可正常，也可輕度至中度增大；多數心率增快，少數也可減慢；心尖區第一心音減弱；可出現第四心音或第三心音奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3日出現心包摩擦音；部分患者心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；可有各種心律失常。
（2） 血壓除AMI早期血壓可增高外，幾乎所有患者血壓都有降低。
（3） 其他發生心律失常、休克或心力衰竭時可出現相應的體征。
4.並發症
（1） 乳頭肌功能失調或斷裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂並關閉不全，可引起心力衰竭。輕症者可以恢複。乳頭肌整體斷裂極少見，見於下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發生肺水腫，在數日內死亡。
（2） 心髒破裂（rupture of the heart）少見，常在起病1周內出現，多為心室遊離壁破裂，造成心包積血引起急性心髒壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心髒破裂也可為亞急性，患者能存活數月。
（3） 栓塞（embolism）見於起病後1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，導致肺動脈栓塞。
（4） 心室壁瘤（cardiac aneurysm）或稱室壁瘤，主要見於左心室，發生率5%～20%。體格檢查可見左側心界擴大，心髒搏動範圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內發生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續抬高。X線透視、超聲心動圖、放射性核素心髒血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。
（5） 心肌梗死後綜合征（postinfarction syndrome）發生率約為10%。於MI後數周至數月內出現，可反複發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，其產生的原因可能與機體對壞死物質的免疫反應有關。
【輔助檢查】
1.心電圖心電圖常呈特征性改變及動態演變過程，其對MI的診斷、定位、判斷範圍、估計病情演變和預後有重要意義。
（1） 特征性改變ST段抬高性MI者心電圖表現特點
1） ST段抬高呈弓背向上型，在麵向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。
2） 寬而深的Q波（病理性Q波），在麵向透壁心肌壞死區的導聯上出現。
3） T波倒置，在麵向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立並增高。非ST段抬高性MI者心電圖有兩種類型：① 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1 mV，但aVR導聯ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下MI所致；② 無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。
（2） 動態性改變
1） 起病數小時內，可無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。數日至數周後，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波穀尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢複。
2） 高大T波出現後，ST段迅速出現弓背向上型抬高，與直立的T波連接，形成單相曲線。在早期如不進行治療幹預，ST段抬高持續數日至兩周，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，為亞急性期改變。
3） 數小時至2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4日內穩定不變，以後70％～80％永久存在。
非ST抬高性MI：① 先是ST段普遍壓低（除外aVR導聯，有時包括V1導聯），繼而T波倒置加深呈對稱型，ST段和T波的改變持續數日或數周後恢複；② T波改變在1～6個月內恢複。324。
（3） 定位和定範圍ST抬高性MI的定位和範圍可根據出現特征性改變的導聯數來判斷。
2.超聲心動圖二維和M型超聲心動圖也有助於了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。
3.實驗室檢查
（1） 血液檢查起病24～48小時後白細胞計數增高，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快；C反應蛋白（CRP）增高均可持續1～3周。起病數小時至2日內血中非酯化脂肪酸增高。
（2） 血心肌壞死標誌物檢查心肌損傷標誌物增高水平與心肌梗死範圍及預後明顯相關。① 肌紅蛋白起病後2小時內升高，12小時內達高峰；24～48小時內恢複正常。② 肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時後升高，cTnI於11～24小時達高峰，7～10日降至正常，cTnT於24～48小時達高峰，10～14日降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③ 肌酸激酶同工酶（CKMB）在起病後4小時內增高，16～24小時達高峰，3～4日恢複正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的範圍，其高峰出現時間是否提前有助於判斷溶栓治療是否成功。
對心肌壞死標誌物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI後出現最早，也十分敏感，但特異性不很強；cTnT和cTnI出現稍延遲，而特異性很高，在症狀出現後6小時內測定為陰性，則6小時後應再複查。其缺點是持續時間較長，可長達10～14日，不利於對在此期間是否有新的梗死的判斷。CKMB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（4小時以內）AMI的診斷有較重要價值。
4.放射性核素檢查均可顯示MI的部位和範圍，觀察心室壁的運動和左心室的射血分數，有助於判斷心室功能、診斷梗死後造成的室壁運動失調和心室壁瘤。目前多用單光子發射計算機體層顯像（SPECT）來檢查，正電子發射體層顯像（PET）可觀察心肌的代謝變化，更好地判斷心肌的存活情況。
【診斷要點】診斷主要依據：① 典型的臨床表現；② 特征性的心電圖改變；③ 血清心肌酶檢查。上述三項中具備兩項即可確診。
對老年患者，突然發生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能。宜先按AMI來處理，並短期內進行心電圖、血清心肌酶和肌鈣蛋白等測定並動態觀察以確定診斷。
【治療要點】對ST段抬高型AMI，強調早發現，早住院，早治療。並加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢複心肌的血液灌注，挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血範圍，保護和維持心髒功能，及時處理各種並發症，防止猝死，使患者度過急性期，盡可能保持心肌功能。
1.監護和一般治療
（1） 休息和活動① 急性期24小時內應絕對臥床休息；② 若無並發症，24小時後應鼓勵患者在床上行肢體活動；③ 若無低血壓，第3日就可在病房內走動；④ 梗死後第4～5日，逐步增加活動直至每日3次步行100～150m。
（2） 監測在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測，除顫儀應隨時處於備用狀態，對於嚴重泵衰竭者還應監測肺毛細血管壓和靜脈壓，密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化。
（3） 吸氧對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，尤其是對左心室功能衰竭患者，最初3日間斷或持續通過鼻導管麵罩吸氧。
（4） 建立靜脈通道迅速建立兩條以上靜脈通道，保持給藥途徑暢通，以便於及時、快速給藥。
（5） 阿司匹林無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300 mg，1次/日，3日後改為75～150 mg，1次/日，長期服用。
2.解除疼痛選用下列藥物盡快解除疼痛：① 呱替啶50～100 mg肌內注射或嗎啡5～10 mg皮下注射，必要時可重複應用，注意防止對呼吸功能的抑製；② 疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06 g肌內注射或口服；③ 應用硝酸甘油或硝酸異山梨酯，但要注意心率增快和血壓降低。
3.心肌再灌注積極的治療措施是在起病3～6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，從而挽救瀕臨壞死的心肌，縮小壞死範圍，減輕梗死後心肌重塑，改善預後。
（1） 介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）有條件的醫院對具備適應證的患者應盡早實施PCI，可獲得很好的治療效果。詳見本節“冠狀動脈介入性治療”。
（2） 溶栓療法症狀發作後12小時內就診的ST段抬高的患者，如在有限時間內無條件施行介入治療，無禁忌證，應立即進行溶栓治療。
1） 適應證：① 兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2 mV，肢導聯≥0.1 mV），或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間＜12小時，患者年齡＜75歲；② ST段顯著抬高的MI患者年齡＞75歲，應慎重考慮；③ ST段抬高性MI，發病時間已達12～24小時，如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。
2） 禁忌證：① 既往發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；② 顱內腫瘤；③ 近2～4周內有活動性內髒出血、外科大手術、頭部外傷、創傷性心肺複蘇或時間＞10分鍾的心肺複蘇、在不能壓迫部位的大血管行穿刺術者；④ 未排除主動脈夾層動脈瘤患者；⑤ 嚴重且未控製的高血壓（>180／110 mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；⑥ 目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向的患者。
3） 溶栓藥物的應用：溶栓藥物是以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉變為纖維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內的血栓。國內常用的溶栓藥物有：① 尿激酶（urokinase，UK）30分鍾內靜脈滴注150萬～200萬U。② 鏈激酶（streptokinase，SK）或重組鏈激酶（rSK）以150萬U靜脈滴注，在60分鍾內滴完。③ 重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（recombinant tissuetype plasminogen activetor，rtPA）在90分鍾內靜脈給予100 mg：先靜脈注入15 mg，繼而30分鍾內靜脈滴注50 mg，其後60分鍾內再滴注35 mg。
（3） 緊急主動脈冠狀動脈旁路移植術介入治療失敗或溶栓治療無效且有手術指征者，宜爭取6～8小時內施行主動脈冠狀動脈旁路移植術。
4.消除心律失常心律失常必須及時消除，以免演變為嚴重心律失常甚至猝死。
（1） 發生心室纖顫時，盡快采用非同步直流電除顫；藥物控製快速性室性心律失常療效不滿意時，應及早用同步直流電複律。
（2） 一旦發現室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50～100 mg靜脈注射，必要時可重複使用，至期前收縮消失或總量已達300 mg，繼以1～3 mg／min的速度靜脈滴注維持。如室性心律失常反複發作的患者可用胺碘酮治療。
（3） 對緩慢性心律失常可用阿托品0.5～1 mg肌內注射或靜脈注射。