1.掌握心力衰竭的定義、臨床表現、心功能分級，心力衰竭的治療，尤其是洋地黃中毒的表現、處理及使用的注意事項，急慢性心力衰竭的護理措施，特別是給氧護理。
2.熟悉心力衰竭的病因、發病機製、護理評估與護理診斷。
3.了解心力衰竭的相關體征、與臨床症狀相對應的輔助檢查。
心力衰竭（heart failure）是由於各種心髒結構或功能異常引起心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，出現器官、組織血液灌注減少，肺循環和（或）體循環靜脈淤血的臨床綜合征。心力衰竭主要表現為呼吸困難、水腫、頭暈、疲乏、無力等症狀，按發病緩急可分為慢性心力衰竭和急性心力衰竭，以慢性居多；按發生的部位可分為左側心力衰竭、右側心力衰竭和全心衰竭；按生理功能可分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。
一、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭亦稱慢性充血性心力衰竭，是常見的臨床綜合征，發病率高，病死率亦高，是大多數心血管疾病的最終歸宿。在我國，病因中冠心病居首位，高血壓有明顯上升，而風濕性心髒瓣膜病明顯下降。根據資料顯示，充血性心力衰竭的發病率隨年齡而增加，男性高於女性。
【病因】
1.基本病因
（1） 原發性心肌損害包括缺血性心肌損害，如冠心病心肌缺血或心肌壞死；心肌炎和心肌病；心肌代謝障礙性疾病，以糖尿病心肌病最常見，其他如繼發於甲狀腺功能減退的心肌病、心肌澱粉樣變性等。
（2） 心髒負荷增加
1） 壓力負荷（後負荷）增加：左室壓力負荷增加常見於高血壓、主動脈瓣狹窄；右室壓力負荷增加常見於肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞等。
2） 容量負荷（前負荷）增加：如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全等引起的血液反流；先天性心髒病，如室間隔缺損、動脈導管未閉等引起的血液分流。此外，慢血貧血、甲狀腺功能亢進症等，由於持續性血流加速，回心血量增加，也可導致心髒容量負荷的增加。
2.誘因有基礎心髒病的患者，其心力衰竭症狀常由某些加重原發疾病或增加心髒負荷的因素所誘發。
（1） 感染呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見。
（2） 心律失常心房顫動是誘發心力衰竭的重要因素，其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常亦可誘發心力衰竭。
（3） 生理或心理壓力過大如過度勞累、劇烈運動、情緒激動、精神過於緊張等。
（4） 妊娠和分娩妊娠和分娩可加重心髒負荷，誘發心力衰竭。
（5） 血容量增加如鈉鹽攝入過多，輸液或輸血過快、過多。
（6） 其他不恰當停用洋地黃類藥物或利尿藥，以及原有心髒病加重，如風濕性心髒瓣膜病出現風濕活動等。
【發病機製】心力衰竭的發病機製非常複雜，當基礎心髒病損及心功能時，機體首先發生多種代償機製，使心功能在一定時間內維持在相對正常的水平。隨著病情進展，尤其是在某些誘因作用下進入失代償期。
1.代償機製當存在基礎心髒病時，為了保證正常的心排血量，機體主要通過以下3種機製進行代償。
（1） FrankStarling機製即代償性增加心髒的前負荷及心髒收縮力，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及心髒做功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴張時舒張末壓力也增高，相應地心房壓、靜脈壓也隨之升高。左心室功能曲線，左側心力衰竭時，心功能曲線向右下偏移。當左心室舒張末壓＞18 mmHg時，出現肺充血的症狀和體征；若心髒指數＜2.2 L/（min·m2） 時，出現低心排血量的症狀和體征。
（2） 心肌肥厚當心髒後負荷持續增高時，常以心肌肥厚作為主要的代償，以增強心肌收縮力，克服後負荷的影響，使心排血量在相當長時間內維持正常。患者可無心力衰竭症狀，但心肌肥厚者心肌順應性差，舒張功能降低，客觀上已存在心功能障礙。心肌肥厚時心肌細胞數量並不增加，以心肌纖維增加為主，細胞核和作為供給能源物質的線粒體也增大和增多，但程度和速度均落後於心肌纖維的增多，心肌整體上顯得能源不足，繼續發展終至心肌細胞死亡。
（3） 神經體液的代償機製
1） 交感神經興奮性增強：心力衰竭患者血液中去甲腎上腺素水平升高，作用於心肌β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力並提高心率，以增加心排血量。同時外周血管收縮，心髒後負荷增加，心率加快，使心肌耗氧量增加。去甲腎上腺素對心肌有直接毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心髒重塑過程。此外，交感神經興奮可使心肌應激性增強，容易導致心律失常。
2） RAAS激活：因心排血量降低，腎血流量隨之減少，RAAS被激活。其主要生理過程為：① 心肌收縮力增強，外周血管收縮以維持血壓，調節血液的再分配，保證心、腦等重要髒器的血液供應；② 繼發性醛固酮分泌增加，使水鈉瀦留，以增加有效循環血量及回心血量，對心力衰竭起到代償作用。RAAS被激活後，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等發生一係列變化，如心肌收縮蛋白合成增加、膠原纖維增多促使心肌間質纖維化、血管平滑肌細胞增生使管腔變窄、血管內皮細胞分泌一氧化氮的能力降低使血管舒張受影響，此過程稱為細胞和組織的重塑。這些不利因素的長期作用，可進一步加重心肌損傷和心功能惡化。
2.體液因子的改變與調節機製心力衰竭的發生與發展過程中有一些新的肽類細胞因子參與。
（1） 利鈉肽主要包括心房利鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）。ANP正常主要儲存在心房，當心房壓力增高，房壁受牽拉時，ANP分泌增多；BNP是主要由心室肌細胞分泌的心髒激素，其分泌量隨心室充盈壓的高低變化。由於利鈉肽分泌量增加的幅度與心力衰竭的嚴重程度呈正相關，尤其是BNP，目前已成為心力衰竭臨床診斷、病情及療效判斷和預後估計的重要指標。ANP和BNP作用相似，具有利尿、利鈉、擴張血管、抑製RAAS和交感神經係統以及抗血管平滑肌細胞、內皮細胞增殖等作用。心力衰竭狀態下，循環中的ANP和BNP降解很快，且其生理效應明顯減弱。補充外源性人工合成的BNP，在急危重症心力衰竭患者的救治中療效確切而明顯。
（2） 精氨酸加壓素由垂體分泌，具有抗利尿和外周血管收縮作用。精氨酸加壓素的釋放受心房牽張受體的調控。心力衰竭時，心房牽張受體的敏感性下降，使精氨酸加壓素的釋放不能受到相應的抑製，血中水平升高，促使水瀦留增加的同時，其外周血管收縮又使心髒後負荷增加。
（3） 內皮素是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的血管收縮作用。心力衰竭時，血漿內皮素水平升高，導致肺動脈壓力特別是肺血管阻力增高。內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心髒重塑過程。
3.心肌損害與心室重塑原發性心肌損害和心髒負荷過重使心髒功能受損，導致心肌肥厚或心室擴大等各種代償性變化。在心腔擴大、心肌肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，即心室重塑的過程，而心力衰竭發生發展的基本機製是心室重塑。心髒功能從代償到失代償的過程，除了因為代償能力有一定的限度、各種代償機製的負麵影響之外，心肌細胞的能量供應相對或絕對不足及能量的利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化，心肌細胞的減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室順應性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發揮其應有的射血效應，如此形成惡性循環，最終至不可逆轉的終末階段。
【臨床特點】
1.左側心力衰竭主要表現為肺淤血和心排血量降低。
（1） 症狀
1） 呼吸困難：程度不同的呼吸困難是左側心力衰竭最主要的症狀，可表現為勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難或端坐呼吸。
2） 咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致。開始常於夜間發生，坐位或立位時可減輕或消失。白色漿液性泡沫狀痰為其特點，偶可見痰中帶血絲。長期慢性肺淤血，肺靜脈壓力升高，導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在支氣管黏膜下形成擴張的血管，一旦破裂可引起大咯血。
3） 乏力、頭暈、心悸：主要是由於心排血量降低，器官、組織血液灌注不足及代償性心率加快所致。
4） 腎功能損害的表現：早期因代償性血量再分布，患者可出現夜尿增多；隨著病情的進展，心排血量減少，腎血流灌注不足，可出現腎前性少尿及血尿素氮、肌酐水平升高。
（2） 體征
1） 一般情況：脈搏加快，出現交替脈；脈壓減少，甚至血壓下降；呼吸淺快，皮膚黏膜蒼白或發紺；並發感染者體溫可升高。患者被迫取半坐位或端坐位。
2） 肺部濕性囉音：是左側心力衰竭的主要體征，以雙肺底部多見，常可伴有哮鳴音。濕性囉音的多少及分布範圍的大小，常與肺淤血及呼吸困難的嚴重程度有關。
3） 心髒體征：除基礎心髒病的體征外，患者一般有心尖搏動左下移位，心率加快，舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區第二心音亢進等。
2.右側心力衰竭主要表現為體循環靜脈淤血。
（1） 症狀
1） 消化道症狀：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲缺乏、惡心、嘔吐等，也是右側心力衰竭最常見的症狀。
2） 呼吸困難：除原發病的原因外，由於右側心力衰竭時體循環淤血，酸性代謝產物排出減少，淤血性肝硬化、腹水等原因可導致腹壓增加，均可引起或加重呼吸困難。
（2） 體征
1） 水腫：其特征為在身體的下垂部位出現對稱性、凹陷性水腫，嚴重者可蔓延至全身。可伴有胸腔積液，以雙側多見，若為單側則以右側居多。
2） 頸靜脈征：頸靜脈充盈、怒張是右側心力衰竭的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性是其特有表現。
3） 心髒體征：除基礎心髒病的相應體征外，右側心力衰竭時可引起右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。
3.全心衰竭臨床常見先有左側心力衰竭，而後出現右側心力衰竭，此時患者同時出現肺淤血及體循環靜脈淤血的表現。但由於右心排血量減少，肺淤血緩解，呼吸困難的症狀反而有所減輕。
4.心功能評估
（1） 心功能的分級美國紐約心髒病協會（NYHA）於1928年提出並一直沿用至今，是按誘發心力衰竭症狀的活動程度將心功能分為四級。這種評估方法以患者的主觀感覺為依據，簡單易行，臨床應用最廣，缺點是其結果與客觀檢查並非一致，個體差異較大。
（2） 心力衰竭分期美國心髒病學會及美國心髒學會（ACC/AHA）於2001年提出，以心力衰竭相關的危險因素、心髒的功能性及器質性改變、心力衰竭的症狀等為依據將心力衰竭分為兩個階段和四個等級。此評估方法是以客觀檢查為主要依據，揭示心力衰竭發生發展的基本過程，有利於指導臨床治療，盡早地、更具針對性地進行綜合性幹預，減少心力衰竭的發生，控製病情發展。例如，在心力衰竭高危期的A期對各種高危因素進行有效治療，在B期進行有效幹預，能有效地減少或延緩進入有症狀的心力衰竭階段。