1.掌握慢性阻塞性肺疾病（COPD）的定義；COPD患者的主要護理診斷/問題與相應護理措施。
2.熟悉COPD的症狀、體征及治療要點。
3.了解COPD的病因及發病機製。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種具有氣流受阻特征的肺部疾病，氣流受阻不完全可逆，呈進行性加重，可能與肺部對有害氣體或有害顆粒產生異常炎性反應有關。COPD是呼吸係統疾病中的常見病和多發病，其患病率和病死率高。據世界衛生組織（WHO）的調查，全球COPD病死率居所有死因的第四位，且有逐年增加之勢，到2020年COPD在全世界範圍內將成為第三常見的引起死亡的原因和第五常見的致殘原因。根據對我國7個地區20 245名成人的調查顯示，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2%，成為嚴重危害我國人民身體健康的重要慢性呼吸係統疾病。另有調查顯示，COPD患病率在吸煙者、戒煙者中比不吸煙者明顯升高，男性比女性高，40歲以上者比40歲以下者高。COPD造成巨大的社會經濟負擔，已成為一個嚴重的公共衛生問題。
COPD與慢性支氣管炎及肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎（chronic bronchitis），簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。患者每年慢性咳嗽、咳痰達3個月以上，連續2年或更長，不一定伴有氣流受限。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯肺纖維化。“破壞”是指呼吸性氣腔擴大且形態不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態被破壞和喪失。當慢性支氣管炎和（或）肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限並且不能完全可逆時，則診斷為COPD。如患者隻有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷COPD，而視為COPD的高危期。支氣管哮喘雖然屬於慢性氣道炎症性疾病且具有氣流受限，但其氣流受限具有顯著的可逆性，故不屬於COPD。此外，一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如支氣管擴張症、肺結核纖維化病變等，均不屬於COPD。
【病因】
1.環境因素
（1） 吸煙為重要的發病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2～8倍，吸煙時間愈長，吸煙量愈大，則發病率愈高，每日吸30支香煙者死於COPD的危險是不吸煙者的20倍。被動吸煙者也可能導致呼吸道症狀以及COPD的發生。
（2） 職業性粉塵和化學物質接觸職業性粉塵和化學物質如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣汙染等，濃度過大或接觸時間過長，均可導致COPD。
（3） 空氣汙染空氣中的化學氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等，粉塵如有煤塵、棉塵、蔗塵、二氧化矽等，烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵等均與COPD發病有關。
（4） 感染呼吸道感染是COPD發病和加劇的另一個重要因素。致病因素中，細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見，病毒感染主要以流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等為主，支原體也是重要病原體。兒童期重度下呼吸道感染與成年時的肺功能降低及呼吸係統症狀發生亦相關。
（5） 社會經濟地位COPD的發病與患者社會經濟地位有一定關係。可能與室內外空氣汙染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯係。
2.個體因素某些遺傳因素如α1抗胰蛋白酶缺乏可增加COPD發病的危險性。重度α1抗胰蛋白酶（α1AT）缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。支氣管哮喘和氣道高反應性也是COPD的危險因素，氣道高反應性除與基因有關外也可後天獲得，繼發於環境因素。
3.其他自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發生、發展。
【發病機製】COPD的發病機製尚未完全明確，目前普遍認為COPD是以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特征。
1.氣道炎症煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學成分，能激活氣道內的肺泡巨噬細胞，釋放出各種細胞因子，從而使氣道發生慢性炎症，並損傷氣道上皮細胞，使巨噬細胞吞噬功能降低和纖毛運動減退；黏液分泌增加，使氣道淨化能力減弱；支氣管黏膜充血、水腫和黏液積聚，而易引起感染。炎症細胞釋放的介質如白三烯、白細胞介素8、腫瘤壞死因子α和其他炎性介質等，以及吸煙刺激，引起支氣管平滑肌收縮，使其增生肥厚，氣流受限，導致阻塞性通氣障礙。
2.蛋白酶抗蛋白酶失衡肺組織中的蛋白酶來自巨噬細胞和中性粒細胞，對組織有損傷和破壞作用，能夠分解彈性纖維；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶有抑製功能，其中α1AT是活性最強的一種。在正常情況下，彈性蛋白酶與其抑製因子處於平衡狀態。當蛋白酶增多或抗蛋白酶減少或功能不足引起兩者失衡時，可導致組織結構破壞而產生肺氣腫。
【病理改變】COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期黏膜上皮修複、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成，杯狀細胞數目增多、肥大，
分泌亢進，腔內分泌物瀦留，基膜變厚壞死。支氣管腺體增生肥大，腺體厚度與支氣管壁厚度比值
常大於0.55（正常小於0.4）。各級支氣管壁均有多種炎症細胞浸潤，以漿細胞、淋巴細胞為主。急性發作期可見大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎症，黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。炎症導致氣管壁的損傷和修複過程反複發生，進而引起氣管結構重塑，膠原含量增加及瘢痕形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一。
肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表麵可見多個大小不等的大皰。按累及肺小葉的部位，將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型及介於兩者之間的混合型三類，其中以小葉中央型為多見。
【病理生理】COPD的主要病理生理改變是氣流受限，肺泡過度充氣和通氣灌注比例（V/Q）不平衡。
1.氣流受限支氣管炎症導致黏膜水腫增厚，分泌物增多，支氣管痙攣，平滑肌肥厚和氣管壁的纖維化使支氣管狹窄，阻力增加，流速變慢。
肺氣腫時由於肺泡壁的彈性蛋白減少，彈性壓力降低，呼氣時驅動壓降低，流速變慢。此外，細支氣管壁上彈性蛋白減少，擴張作用減弱，細支氣管壁萎縮塌陷，氣流受限。
2.肺泡過度通氣由於肺泡彈性壓的降低和呼吸道阻力的增加，呼氣時間延長，在用力呼氣末，肺泡氣往往殘留較多，使殘氣容積和功能殘氣量增加。由於肺容積增加，膈肌低平，在吸氣開始時，膈肌的肌纖維縮短，不在原始的位置，因而收縮力減弱，容易發生呼吸肌疲勞。
3.通氣灌注比例不平衡COPD患者各個肺區肺泡順應性和吸呼道阻力常有差異，造成肺泡通氣不均，高V/Q區則流經肺泡的血液得不到充分的氧合即進入左心，產生低氧血症。慢性低氧血症會引起肺血管收縮，血管內皮、平滑肌增生和管壁重塑與繼發性紅細胞增多，產生肺動脈高壓和肺心病。
【臨床特點】
1.症狀
（1） 慢性咳嗽常為首發症狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，咳嗽明顯，以後早晚或晝夜均有咳嗽，睡眠時有陣咳或排痰，隨病程發展可終身不愈。少數患者咳嗽不伴咳痰，也有部分患者雖然有明顯氣流受限但無咳嗽症狀。
（2） 咳痰清晨排痰較多，一般為少量白色黏液或漿液性泡沫痰。急性發作伴有細菌感染時，痰量增多，常為膿性痰，可有痰中帶血。
（3） 氣短或呼吸困難是COPD的特異性症狀。早期僅在體力勞動或上樓等活動時出現，隨著病情發展逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感到氣短。
（4） 喘息和胸悶部分患者特別是重症患者或急性加重時出現喘息，是COPD非特異性症狀。胸部緊悶感通常於勞累後發生，可能與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。
（5） 全身症狀重症或晚期患者有食欲減退、體重下降、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑鬱和（或）焦慮等全身症狀。
2.體征早期體征不明顯。隨疾病進展，可出現桶狀胸、腹部膨凸，呼吸淺快，嚴重者可見胸腹矛盾運動和縮唇呼吸，呼吸困難加重時常采取前傾坐位。低氧血症者可出現黏膜及皮膚發紺，伴右側心力衰竭者可見下肢水腫、肝髒增大。由於肺過度充氣使心濁音界縮小，肺、肝界降低，肺叩診可呈過清音。聽診雙肺呼吸音減低，呼氣延長，平靜呼吸時可聞及幹性囉音，兩肺底或其他肺野可聞及濕性囉音，心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。
3. COPD的嚴重程度分級根據患者的症狀、肺功能異常［第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）］和第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值）、是否發生並發症（呼吸衰竭、心力衰竭）等進行確定，其中反映氣流受限程度的FEV1下降有重要參考意義。一般COPD嚴重程度分為4級。
4. COPD病程分期COPD按病程可分為急性加重期和穩定期。前者指在短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、膿痰量增多，可伴發熱等症狀，並需改變基礎COPD的常規用藥者；穩定期指咳嗽、咳痰、氣短等症狀穩定或輕微。
5.並發症COPD可並發慢性呼吸衰竭、自發性氣胸、慢性肺源性心髒病等。
【輔助檢查】
1.肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標，其重複性好，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及治療反應等有重要意義。氣流受限是以第一秒用力呼氣容積（FEV1）和第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）的降低來確定的。