(3)血管的再生毛細血管的再生首先是在蛋白酶作用下分解基底膜，受損處內皮細胞分裂形成幼芽突起，隨後增生的內皮細胞向前移動形成實心細胞索，其後在血流衝擊下出現管腔，構築成新的毛細血管及其網絡。內皮細胞可分泌Ⅳ型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白，形成基底膜的基板。周邊成纖維細胞分泌Ⅲ型膠原及基質，組成基底膜的網板，本身則成為血管外膜細胞。新生毛細血管基底膜不完整，內皮細胞間隙較大，通透性較高。隨後，有的毛細血管閉鎖消失，有的轉變為小動靜脈。大血管離斷後需手術吻合，斷端兩側內皮細胞分裂彌合原有內膜結構，但肌層多由結締組織修複。毛細血管的再生與增生過程稱為血管形成。
(4)肌組織的再生骨骼肌的再生依肌纖維是否斷裂和肌膜是否存在而有所不同。損傷較輕且肌膜完好時，殘存肌細胞分裂分化，產生肌漿和肌原纖維，可恢複正常肌結構。若有離斷或肌膜破壞時，則由纖維結締組織連接修複。瘢痕愈合後的肌纖維仍可以收縮，經過鍛煉可恢複功能。平滑肌細胞有一定再生能力，但斷開的腸管或較大血管平滑肌損害仍由纖維瘢痕連接。心肌細胞幾乎沒有再生能力，破壞後由瘢痕修複。
(5)神經組織的再生腦和脊髓的神經細胞破壞後不能再生，由膠質細胞形成膠質瘢痕來修複。外周神經離斷後，如神經細胞仍存活，可由兩端的鞘細胞增生成帶狀的合體細胞將斷端連接，近端軸突以每天1mm的速度向遠端延伸，達到末梢。若離斷兩端相隔太遠，或兩端間有瘢痕等阻隔，則再生纖維不能到達遠端，與周圍增生的結締組織混雜成團，形成創傷性神經瘤。
(二)纖維性修複
纖維性修複是指通過肉芽組織增生、填補組織缺損、並逐漸轉化為瘢痕組織的過程。
1.肉芽組織(granulation tissue)組織損傷過程中，為取代壞死組織，幼稚結締組織增生形成紅色細顆粒樣柔軟組織，狀似肉芽，稱肉芽組織。肉芽組織主要由增生的成纖維細胞和新生的毛細血管構成。毛細血管內皮細胞呈芽狀增生，成為實心細胞團塊，繼而在血流衝擊下出現毛細血管管腔，但其基底膜尚不完整，水分易漏入基質，故基質常呈疏鬆水腫狀。新生毛細血管和成纖維細胞多與損傷表麵垂直排列，其間有多少不等的巨噬細胞、中性粒細胞和漿細胞等炎性細胞。巨噬細胞和中性粒細胞能吞噬細菌及細胞碎屑，釋放各種水解酶分解壞死組織和血凝塊。巨噬細胞還能分泌PDGF、FGF等生長因子，加上創傷處血小板釋放的PDGF，進一步刺激成纖維細胞和毛細血管增生。部分成纖維細胞還具有平滑肌的收縮功能，稱肌成纖維細胞(myofibroblast)。早期肉芽組織沒有神經末梢，再生的皮膚亦無附屬器，故痛觸覺、出汗等功能均有障礙。
肉芽組織的主要功能有：①抗感染、保護創麵；②填補傷口、接合其他組織缺損；③機化、包裹壞死組織和異物(血凝塊、壞死組織)等。臨床上將紅色濕軟、觸之易出血的肉芽組織稱為健康肉芽。伴有血液循環障礙或感染時，肉芽組織蒼白水腫，稱為不良肉芽，需及時外科清除。
2.瘢痕組織新生肉芽組織填充傷口後，由底部向表麵逐漸成熟，表現為成纖維細胞轉化為纖維細胞，膠原纖維增多並呈玻璃樣變，毛細血管閉合減少，此種由肉芽組織改建成熟的纖維結締組織稱為瘢痕。瘢痕組織對機體有利的作用體現在：①可長期填補連接組織缺損，保持器官完整性。②抗拉力雖不如正常皮膚但優於肉芽組織，使器官保持堅固性。對機體不利的方麵有：①瘢痕收縮：由於水分喪失和肌成纖維細胞收縮，可引起組織攣縮或管道狹窄，如心瓣膜變形、關節運動障礙和胃腸梗阻等。②瘢痕粘連：各器官之間或與體腔壁之間發生的纖維性粘連可影響髒器功能。③器官硬化：如肝髒貯脂細胞、肺泡隔間葉細胞轉化為成纖維細胞可引起細胞外基質過度沉積，使肝、肺發生纖維化。④瘢痕疙瘩：瘢痕組織生長過度突於皮膚表麵形成肥大性瘢痕，並向周圍不規則擴延。⑤瘢痕膨出：因膠原形成相對不足或承受力大而持久，瘢痕膨出形成腹壁疝或心髒室壁瘤等，有破裂可能。
肉芽組織和瘢痕組織中膠原數量取決於膠原合成、分泌和分解間的相對速率。通常在炎細胞和成纖維細胞分泌的膠原酶的作用下，瘢痕組織中的膠原纖維被逐漸分解、吸收，瘢痕可縮小、軟化。減少膠原合成和促進膠原分解，有助於緩解器官纖維化及瘢痕收縮的問題。
(三)創傷愈合
創傷愈合(wound healing)指機械性外力因素造成組織連續性中斷後的愈合過程，表現為各種組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。
1.皮膚創傷愈合皮膚創傷輕者為皮膚表皮、皮下組織受損，重者可累及肌肉、神經、肌腱及骨等。
(1)創傷愈合的基本過程①傷口早期變化：局部有組織壞死和血管斷裂出血，數小時後出現充血、漿液滲出及嗜中性粒細胞遊出等炎症反應，滲出物和血液中的纖維蛋白、血凝塊可結成痂皮，起到保護和連接傷口的作用。②傷口收縮：損傷後2～3日，傷口邊緣皮膚及皮下組織向中心移動收縮，使創麵縮小。傷口收縮主要是肌成纖維細胞的牽拉所致，與膠原形成無關。傷口收縮至損傷後14天左右終止。③肉芽組織和瘢痕形成：損傷後第3日開始，肉芽組織從傷口底部及邊緣長出，機化血凝塊和壞死組織，並填平傷口，毛細血管大約每日延長0.1～0.6mm，第5～6日起成纖維細胞開始產生膠原，其後1個月形成瘢痕。④表皮及其他組織再生：傷口邊緣基底細胞自創傷後24小時內開始增生，先形成單層上皮，爾後分化為鱗狀上皮。健康的肉芽組織為表皮再生提供結構基礎和生長因子，存在異物或感染時則阻止表皮再生。傷口直徑超過數厘米時，需植皮才能覆蓋。毛囊、汗腺、皮脂腺等皮膚附屬器損害後多由瘢痕修複。
(2)創傷愈合的類型根據創麵大小、深度及有無感染等，可將皮膚創傷愈合分為兩類。
1)一期愈合(healing by first intention)見於組織破壞範圍小、出血和滲出物少、創緣整齊、對合嚴密且無感染的傷口，如皮膚無菌手術的切口。創傷後血液及滲出物先將傷口粘著，繼而發生充血水腫等炎症反應，24小時內肉芽組織開始從傷口兩邊長入，表皮再生覆蓋，傷口逐漸收縮減小。第3～5天膠原纖維已較豐富，故第6～7天即可拆除手術縫線。約2～3個月可吸收愈合成白色線狀瘢痕，但其拉力強度僅達正常皮膚的80％。
2)二期愈合(healing by second intention)見於組織缺損較大、創緣不整齊、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口。二期愈合與一期愈合比較有以下不同：①需清除壞死物和異物、控製感染後，再生才能開始；②傷口大，傷口收縮明顯，從傷口底部及邊緣長出多量肉芽組織將傷口填平；③愈合時間較長且形成的瘢痕較大。
(3)影響創傷愈合的因素影響創傷愈合的因素包括全身和局部兩個方麵。
全身因素：①年齡：青少年再生能力強於老年人，可能與老年人血管硬化、細胞老化和生長因子減少有關。②營養：蛋白質、維生素、鈣、磷、鋅等的缺乏，影響膠原合成而使愈合延緩。如維生素C具有催化羥化酶作用，當其缺乏時，此酶催化脯氨酸賴氨酸形成前膠原分子受阻。含硫氨基酸(如甲硫氨酸、胱氨酸)缺乏，可造成肉芽組織和膠原形成不良。鋅則參與細胞內氧化酶功能。③藥物：腎上腺糖皮質激素和垂體促腎上腺糖皮質激素抑製膠原合成，腎上腺鹽皮質激素和甲狀腺素促進白細胞浸潤，分別抑製和促進修複過程。
局部因素：①感染與異物：細菌感染、異物、壞死組織都會加重炎症反應的組織損傷，細菌和壞死組織可釋放各種水解酶和毒素，水解基質和膠原纖維，傷口感染也導致局部張力增加，使傷口裂開，因此應適時施行清創縫合手術和抗炎治療。②局部血液供應：局部血供提供氧和營養，對促進壞死吸收和控製感染也起重要作用。若有動脈粥樣硬化或靜脈曲張，會延緩傷口愈合。③神經支配：植物神經損傷使血管舒縮功能障礙，受損器官組織血供下降。麻風時神經受累而致局部神經性營養不良，也對再生有不利影響。④電離輻射：能破壞細胞，損傷小血管，從而抑製組織再生。
2.骨折愈合骨骼完整性或連續性的中斷稱為骨折(bone facture)，通常可分為外傷性骨折和病理性骨折兩類。複位良好的骨折數月內可愈合，恢複正常結構和功能。
(1)骨折愈合的基本過程骨折的愈合大致可分以下幾個階段：①血腫形成：骨組織和骨髓血管豐富，骨折後斷端及其周圍出血形成血腫，數小時後凝固。伴血管斷裂時，骨皮質和骨髓質可發生缺血性壞死。②纖維性骨痂形成：骨折後2～3天，血腫開始由骨外膜長入的肉芽組織機化，形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂。1周後肉芽組織中的成纖維細胞可逐漸分化為成軟骨細胞和成骨細胞，形成透明軟骨和骨組織。此過程約2～3周。③骨性骨痂形成：逐漸分化形成的成骨細胞分泌膠原和基質，產生類骨骨痂，鈣鹽沉積後轉變為骨性骨痂。纖維性骨痂中的軟骨組織也經軟骨化骨過程演變為骨組織，形成骨性骨痂。此過程約4～8周。④骨痂的改建與重塑：改建是在破骨細胞吸收骨質和成骨細胞形成骨質的協調作用下完成的，目的是改建板層骨，使之逐漸適應力學方向要求，恢複骨小梁排列結構和皮質骨髓腔的正常關係。
(2)影響骨折愈合的因素凡影響創傷愈合的因素都影響骨折的愈合，此外還應注意做到：①骨折斷端應及時正確複位，防止錯位或有其他異物及組織的嵌塞。②骨折斷端需適時、牢靠地固定，直至骨性骨痂形成。③盡早進行全身和局部功能鍛煉，保證良好的局部血運，否則會影響骨折的良好愈合，並可能造成肌肉萎縮和關節強直。此外還應防止贅生骨痂(新骨形成過多)和假關節(因斷端間纖維性骨痂不能成熟為骨性骨痂而活動)的形成。