(1)壞死(necrosis)是以自溶性變化為特點的活體局部組織細胞的死亡。大多由變性發展而來，也可因致病因素較強直接導致，其基本表現是細胞溶酶體酶的酶性消化和蛋白質的變性，常引發急性炎症反應。
1)基本病變細胞核的變化是細胞壞死的主要標誌，一般出現細胞核染色質的濃聚(核固縮)、核膜破裂和染色質崩解(核碎裂)及染色質DNA和核蛋白水解(核溶解)等變化。細胞質則由於核蛋白體減少、喪失而使胞漿嗜酸性增強，胞漿結構酶解後呈蟲蝕狀或空泡化。實質細胞壞死後，間質基質和膠原纖維也逐漸崩解液化為無結構物質。
由於壞死細胞膜通透性增加，細胞內乳酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、肌酸激酶、穀草轉氨酶、穀丙轉氨酶等被釋放入血，造成細胞內相應酶活性降低和血漿中酶水平增高，分別可作為診斷某些細胞(如肝、心肌、胰)壞死的參考指標。細胞內酶活性的降低在壞死初發時即可出現，要早於超微結構的變化，因此有助於細胞損傷的早期診斷。
一般來說，組織壞死後顏色蒼白，失去彈性，正常感覺和運動功能喪失，血管無搏動，切割後無新鮮血液流出，臨床上謂之失活組織，應予及時清除。
2)壞死的類型壞死分為凝固性壞死、液化性壞死和纖維蛋白樣壞死等三個基本類型，其中前兩種壞死還有一些特殊類型。
①凝固性壞死(coagulative necrosis)蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區呈灰黃、幹燥、質實狀態，稱為凝固性壞死。凝固性壞死多見於心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細菌毒素、化學腐蝕劑作用引起。此種壞死與健康組織間界限多較明顯，鏡下特點為細胞微細結構消失，而組織結構輪廓仍可保存，壞死區周圍形成充血、出血和炎症反應帶。在結核病時，因結核杆菌含脂質較多，壞死區呈黃色，狀似幹酪，稱為幹酪性壞死(caseous necrosis)。鏡下為顆粒狀無結構紅染物，不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，是壞死更徹底的特殊類型凝固性壞死。
壞疽(gangrene)是局部組織大塊壞死，並繼發腐敗菌感染。壞疽分為幹性、濕性和氣性三種，前兩者多繼發於動脈阻塞引起的缺血性壞死。幹性壞疽常見於動脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢，因水分散失較多，故壞死區幹燥皺縮呈黑色(為紅細胞血紅蛋白中Fe2+和腐敗組織中H2S結合形成硫化鐵的色澤)，與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕。濕性壞疽多發生於與外界相通的內髒，如肺、腸、子宮、膽囊等，也發生於動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體，壞死區水分較多，腐敗菌易於繁殖，故腫脹顯藍綠色，且與周圍組織界限不清。氣性壞疽也屬濕性壞疽，係深達肌肉的開放性創傷合並產氣莢膜杆菌等厭氧菌感染所致，除組織發生壞死外，還產生大量氣體，使壞死區按之有撚發感，並伴奇臭。濕性壞疽和氣性壞疽常伴全身中毒症狀。
②液化性壞死(liquefactive necrosis)組織細胞壞死後，由於壞死組織中可凝固的蛋白質少，或中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和脂質，則細胞組織發生溶解液化，稱液化性壞死，如膿腫、腦軟化以及由細胞水腫發展而來的溶解性壞死。急性胰腺炎時胰酶分解脂肪酸，或乳腺創傷時脂肪細胞破裂，分別引起酶解性和創傷性脂肪壞死，也屬液化性壞死範疇，其後脂肪酸和鈣離子結合可形成灰白色鈣皂。
③纖維蛋白樣壞死(fibrinoid necrosis)曾稱為纖維蛋白樣變性(fibrinoid degeneration)，是結締組織及小血管壁常見的壞死形式。病變部位形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質，由於其與纖維蛋白染色性質相似而得名。見於某些變態反應性疾病，如風濕病、結節性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎，以及非變態反應性疾病如急進型高血壓、胃潰瘍等。其發生機製可能與膠原纖維腫脹崩解(由於抗原抗體複合物引發)、結締組織中免疫球蛋白沉積、或血液中纖維蛋白滲出變性有關。
3)壞死的結局
①壞死細胞自溶，引起局部急性炎症反應。
②溶解吸收壞死組織及周圍中性粒細胞釋放水解酶使組織溶解液化，由淋巴管或血管吸收。不能吸收的碎片則由巨噬細胞吞噬清除。壞死液化範圍較大可形成囊腔。
③分離排出壞死灶較大不易被完全溶解吸收時，發生在皮膚黏膜的壞死物可被分離，形成組織缺損，淺者稱糜爛(erosion)，深者稱潰瘍(ulcer)。深部組織壞死後形成的開口於表麵的深在性盲管稱竇道(sinus)，兩端開口的通道樣缺損稱瘺管(fistula)。肺、腎等內髒壞死物液化後經支氣管、輸尿管等自然管道排出所殘留的空腔稱空洞(cavity)。
④機化與包裹新生肉芽組織長入並取代壞死組織、血栓、血塊、膿液、異物等的過程，稱機化(organization)。如壞死組織等太大，難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱包裹(encapasulation)。機化和包裹的肉芽組織最終形成纖維瘢痕組織。
⑤鈣化陳舊的壞死與機化組織等可發生營養不良性鈣化。
4)壞死的後果壞死對機體的影響與下列因素有關：①壞死細胞的生理重要性，例如心、腦組織的壞死後果嚴重；②壞死細胞的數量，如廣泛的肝細胞壞死可致機體死亡；③壞死細胞周圍同類細胞的再生情況，如易於再生的細胞，壞死組織的結構功能容易恢複；④壞死器官的儲備代償能力，如腎、肺等成對器官，儲備代謝能力較強。
(2)凋亡(apoptosis)也稱程序性細胞死亡，是一種形態和生化特征上都有別於壞死的細胞主動性死亡方式，其發生與細胞自身基因調節有關。凋亡在生物胚胎發生、成熟細胞新舊交替、以及自身免疫性疾病和腫瘤中都有重要意義，並非僅是細胞損傷的產物。凋亡的形態學特點是細胞皺縮胞漿致密，核染色質邊聚，然後胞核裂解，胞漿芽突並脫落形成含核碎片和(或)胞質成分的膜包被凋亡小體，其可被巨噬細胞和相鄰其他細胞吞噬、降解。生化特征是由於Ca2+／Mg2+依賴的核酸內切酶活化，早期出現180～200bp的DNA降解片段，瓊脂凝膠電泳呈現特征性梯帶狀。凋亡細胞多為單個或數個，質膜完整，不引起周圍炎症反應，也不誘發周圍細胞的增生修複。病毒性肝炎時肝細胞內的嗜酸性小體即為肝細胞的凋亡。
(1)正常細胞；
(2)細胞和細胞器腫脹，核染色質邊聚；
(3)細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶；
(4)細胞和細胞器皺縮，胞漿致密，核染色質邊聚；
(5)胞漿分葉狀突起並形成多個凋亡小體，並與胞體分離；
(6)鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體。
(2)→(3)為壞死過程；(4)→(6)為凋亡過程
二、組織、細胞的修複
致病因素引起局部細胞和組織損傷缺失，由鄰近健康細胞再生、填充、修補、恢複的過程，稱為修複。修複的過程可概括為兩種形式：再生與纖維性修複，兩種形式常同時並存。
(一)再生
鄰近同種細胞通過分裂增殖以完成修複的現象，稱再生(regeneration)。再生可分生理性和病理性兩類。前者指生理過程中某些細胞不斷老化消亡，新生同種細胞不斷補充，以保持原有結構和功能；後者是指疾病狀態下細胞組織受到損傷後由同種細胞發生的再生，其原有結構和功能可能保持，也可能不保持。
1.細胞周期與不同類型細胞的再生潛能人體細胞的再生潛能分為三類：
(1)不穩定細胞(labile cells)其在生理情況下能及時從細胞周期Q期進入S期，不斷分裂增殖以更替衰老死亡的細胞，如呼吸、消化和生殖泌尿等自然管腔的黏膜被覆細胞、表皮細胞、血細胞等。病理情況下這些細胞受損後其再生能力也極強。
(2)穩定細胞(stable cells)其在生理狀態下不增殖，處在G0期。但若同類細胞受損死亡，則可重新回到G1期轉入S期而再生修複，如肝、腎等腺上皮細胞，以及成纖維細胞、骨細胞等間葉細胞。平滑肌細胞亦屬穩定細胞，但其再生能力通常較弱。
(3)永久性細胞(permanent cells)如神經細胞、心肌和骨骼肌細胞等，在出生後即不再進行細胞分裂。但周圍神經纖維在神經細胞胞體存活情況下，具有較強的再生能力。
細胞具有不同再生潛能還由於其細胞周期的時程長短不同，在單位時間內可進入細胞周期增殖的細胞數量亦不相同。通常幼稚組織比高分化組織再生能力強，易受損或經常更新的組織再生能力強。成熟組織中的G0期靜止細胞也大多仍保持其分裂潛能。組織受到損傷後，周圍同種的穩定細胞和不穩定細胞迅速增殖。當基底膜、肌膜和間質網狀支架完好時，可恢複受損組織原有的結構與功能，謂之完全性再生。如永久性細胞受到損傷，或穩定細胞和不穩定細胞損害太重，或基底膜、肌膜和間質網狀支架受到破壞，則由肉芽組織填充並形成瘢痕，喪失原有組織結構與功能，稱為不完全性再生。
2.細胞與組織的再生過程
(1)上皮組織的再生鱗狀上皮、柱狀上皮等被覆上皮的再生是由創傷鄰近部位的基底細胞分裂增生來完成的。通常先由立方上皮增高變為柱狀上皮，或由單層上皮形成複層上皮。腺上皮再生是否完全取決於腺體基底膜狀況，若基底膜破壞則難以再生，否則可恢複原有腺體構造。肝髒再生能力活躍，部分切除後肝細胞可分裂增殖，恢複原有體積。若肝小葉網狀支架完整，肝細胞可獲完全性再生，否則再生肝細胞易與增生的纖維組織共同形成結構紊亂的肝細胞團(假小葉)。
(2)纖維組織的再生損傷後成纖維細胞可以分裂增殖，該細胞由局部靜止狀態的纖維細胞或周圍幼稚間葉細胞轉變分化而來。成纖維細胞停止分裂後開始分泌前膠原蛋白，並在間質中形成膠原纖維，自身逐漸成熟為纖維細胞。