治療一般維持6~12個月，1周內應每天查凝血酶原活動度，兩月內應每周查一次，以後毎月奄一次，保持凝血酶原活動度在20~30%之間，停藥應逐漸減量，以避免反應性血黏度增高。
二、抗血小板治療
血小板除具有止血、維持正常血管通透性等生理功能外，在體內血栓形成中具有重要作用。正常人血小板為（100~300），在血液中的平均壽命為8~10天，每天約1/10更新。
病理情況下，血管內皮細胞損傷，不能釋放合成酶，促使血小板發生聚集。血小板聚集分為二期：一期聚集為血小板的膜糖蛋白黏附在暴露的血管內膜下的膠質纖維上，相互發生的聚集。此期是可逆的。第二期為一期聚集的血小板釋放二磷酸腺苷（ADP）、5-羥色胺、腎上腺素、組織胺等促聚因子，使更多的血小板發生聚集，二期是不可逆的，促使周圍的血小板再聚集。血小板進一步釋放第三因子啟動內源性凝血鏈，促進血栓形成。
抗血小板製劑通過抑製血小板聚集的不同環節，而起到抗血栓形成的作用。
阿司匹林
機製：抑製環氧化酶進一步抑製代謝產生，提高水平而抑製血小板聚集、黏附及發生釋放反應，其作用是不可逆的。
劑量：歐洲150~325mg，美洲650~1300mg，國內宣武醫院（宿英英、孟家眉，1994年）通過隨機分組研究，每天50mg、75mg、100mg、1500mg等不同劑量組對照，結果顯示國人50~75mg為最佳劑量。使用ASA治療急性期腦梗死，首劑0.3g，可迅速提高血中藥物濃度，與未服ASA的對照組比較，療效明顯優於對照組。
藥代動力學乙酰水楊酸口服吸收完全，讓達血藥峰值。半衰期3~4年，由腎髒排出。
服用時間：目前尚無一致結論。國外有人服用3~4年，一般來說，如無腸道反應及出血並發症，可長期服用，但應監測血小板功能。
臨床應用：主要用於缺血性腦血管病預防，也有人用於急性腦梗死的輔助治療。多組研究資料均證實，口服小劑量阿司匹林可降低腦及視網膜梗死發生率、死亡率，減少TIA發作頻度。美國研究的178例，口服ASA6個月，加拿大585例TIA口服ASA26個月，發作次數、腦梗死發生率及死亡率降低19%。如僅算男性後兩項，則降低48%。據文獻報道一組輕型缺血性卒中及TIA413例，口服阿司匹林50MG，隨訪12~60個月，死亡危險性較對照組下降37%，並認為50mg可能是國人的最佳劑量，能有效地防止發生缺血性卒中。
噻氯吡啶人工合成的強效抗血小板製劑。優於阿司匹林，可使缺血相對危險性下降39%。
作用機製：不同於ASA的方麵為不抑製環氧化酶及磷酸二酯酶，但可抑製八誘導的纖維蛋白原結合部位和膜糖蛋白108々%八複合物的暴露，幹擾血小板膜上ADP和纖維蛋白原複合體，抑製ADP誘導的血小板聚集。還可抑製由膠原、腎上腺素、花生四烯酸、血小板激活因子、凝血酶等激活的血小板聚集，阻滯血小板的釋放反應。抗血小板的作用是不可逆的，男女都有效，女性效果優於男性。
劑量：歐美250~500mg，國人250mg，每日或隔日1次。
氯吡格雷選擇性與血小板表麵腺苷酸環化酶偶聯的ADP受體結合譽抑製血小板作用是不可逆的，可使缺血相關危險性下降33.7%。
用量：歐美75~150mg，每日1次，國人75mg8，每日或隔日1次。頭.西洛他唑磷酸二酯酶抑製劑，抗血小板作用強於10倍，目前尚未在臨床推廣。