再灌注損傷腦梗死溶栓成功後和心梗溶栓一樣，也麵臨著再灌注損傷的問題，腦組織缺血後，細胞膜通透性增加，細胞器功能停止，結構破壞，血管再通後，血液重新灌注，但細胞利用氧的能力下降，局部自由基及興奮性氨基酸聚集，鈣內流超載等，加上血腦屏障破壞，出現局部腦水腫、出血等，最終導致細胞程序性壞死即細胞凋亡。
栓塞動脈粥樣硬化斑塊及附壁血栓被溶解脫落可造成多部位的動脈栓塞，如心肌梗死，腎動脈栓塞，肢端血管閉塞，肺栓塞等。尤易發生於靜脈法溶栓。王亞真（1996年）報道1例靜滴尿激酶60萬；後發生雙側腦室體旁及右頂枕葉多發性梗死，認為與栓子脫落有關。
廣泛出血溶栓治療過程中可能出現廣泛的出血，常見的有①消化道出血，表現為嘔血，口腔出血及黑便等。②泌尿係出血，尤易發生在保留尿管者，由於插放尿管時內膜損傷，表現為血尿。③呼吸道出血，多見於肺結核空洞，支氣管擴張症等，表現為大咯血。④創傷後出血，傷口、切口、穿刺部位出血不止。
發現出血應立即停用溶栓劑，同時使用抗纖溶製劑如6-氨基己酸，抗血纖溶芳酸等，必要時輸同型新鮮血。
再發梗死溶栓治療由於消耗大量纖溶物質導致血液溶血-凝血平衡機製破壞，血液凝集性增高，從而促發血栓形成。
腦水腫危象金笑平等（1999年）報道2例溶栓後發生腦水腫危象，1例發生在溶栓後180min，另1例200min，表現為頭痛，頭暈，血壓升高，心率變緩，意識不清，呼吸節律不整等，複查無出血，認為與再灌注損傷所致的水腫有關。
六、溶栓治療的給藥途徑
分為靜脈法、動脈法。動脈法又分為直接頸動脈注射及神經導管介入治療。
靜脈法靜脈給藥。優點是給藥快捷、方便、容易爭取時間、無遠期並發症、效果與其他方法相似等，目前多主張靜脈給藥。缺點是溶栓劑用量大，易致出血等。
動脈法
動脈穿刺直接給藥：多在頸總或頸內動脈、椎動脈內進行，優點是用藥劑量小，局部濃度高，缺點是動脈穿刺造成動脈損傷出血，不宜爭取時間，穿刺操作需特殊培訓。遠期不良反應有穿刺局部易形成血栓，造成動脈狹窄。目前多數學者對反複穿刺動脈給藥持否定態度，認為成功率並不比靜脈法高，且動脈損傷易造成動脈狹窄，後患無窮。動脈法再通率為38%~100%，平均50%。
導管法（介入治療）國外開始於1969年，國內始自80年代初，是目前效果最可靠的方法，溶栓成功率在90以上，盡管腦動脈內溶栓受設備和人員素質的限製，但其效果確實優於靜脈法。如能在超早期行選擇性動脈內溶栓，成功率會大大地提高，而且神經放射介入治療由於創傷小，效果好，愈來愈受到廣泛重視，其可能是今後血栓性疾病治療的一個最重要的方法。其優點是定位準確、藥量小、可連續給藥直至血栓溶解。缺點：①不宜爭取時間。②導管機等設備昂貴，不宜普遍開展。③需專門培訓操作醫師。
方法：局麻後行股動脈穿刺，經全腦血管造影明確閉塞動脈，利用交換導絲撤回造影導管，換上5~6導引導管，經導引導管借助微導絲導入微導管，在X線熒屏監視下，將導管導至病變側的頸內或椎動脈處，盡可能接近血栓部位，通過C形臂數字減影血管造影機，優維顯等血管造影劑行數字減影血管造影，明確血栓部位及側支循環建立情況。對顱外段血栓，可直接利用藥物或機械擴張、研磨等方法清除血栓，甚至陳舊性血栓也能得到再通。較血栓切除、搭橋術等損傷小、安全、效果好。
隨著醫療條件的改善，介入治療變得越來越普及，目前應用最多的是冠狀動脈及周圍動脈，相信今後缺血性腦血管病會越來越多的借助於介入療法。隻要有導管設備，訓練有素的醫務人員，相信此項治療會越來越廣泛，效果也會越來越好。
目前，臨床應用最多的是靜脈法，簡便、快捷、容易爭取時間、療效與其他方法相似。但如果時間允許，盡可能快地在超早期內實施神經放射導管介入治療，相對於靜脈法效果更可靠，除溶栓外，還可做血栓的粉碎及血管擴張等。但神經介入法治療需要良好的業務素質及設備，不宜推廣。目前，多不主張過多地進行頸動脈穿刺，以避免動脈損傷後形成附壁血栓，造成動脈狹窄及閉塞。從時間窗上考慮應首選靜脈法溶栓。從治療效果上看以導管介入法最好。
七、常用製劑及使用方法
溶栓劑已曆經3代：第一代為尿激酶、鏈激酶。第二代有組織型纖溶酶原激活物及重組,重組單鏈尿激酶型纖溶酶激活物，乙酰纖溶酶原-鏈激酶複合物。第三代為嵌合型溶栓劑，二級結構利用基因工程雜交而成、單克隆抗體導向溶栓劑及有類吸血蝙蝠唾液中分離的纖溶酶原激活物等。第三代尚在研究之中。
(一）鏈激酶