我們已經知道，血液能夠保持流動不已，是因為血壓推動的緣故。
所謂“血壓”，就是血管內的血液對血管壁的壓力。血壓形成的基礎，首先是血管內有一定的血量。
當心髒收縮時，壓迫血液流向主動脈，使血管內血流量增多，對血管壁的壓力增高，這時的壓力稱為“收縮壓”，一般為100～120毫米汞柱；心髒舒張時，則心髒射血停止，主動脈內的血量減少，對血管壁的壓力也隨之降低，這時的壓力稱為“舒張壓”，一般為60～80毫米汞柱。
正常人的血壓，可以隨機體活動的情況而波動，但總會維持在較穩定的水平。
是什麼原因，使人的血壓不高也不低呢？
原來，我們的中樞神經係統內，有調節心髒、血管活動的中樞。從脊髓到大腦皮質，都有調節心血管活動的神經細胞群，但基本的中樞在延髓。延髓有“心加速中樞”、“心抑製中樞”、“縮血管中樞”和“舒血管中樞”。這些中樞通過傳出的交感神經和迷走神經，控製心髒和血管的活動。
實現控製血壓的最基本方式，仍然是反射。
調節心髒和血管活動的反射很多，其中最基本的一種叫“減壓反射”。這種反射的感受器在頸動脈竇和主動脈弓的血管壁內。
當血壓升高，牽張血管壁時，便使這些感受器受刺激而興奮，使減壓反射增強，導致血壓下降；反之，在血量減少、血管內壓力降低時，對感受器的刺激減弱，減壓反射活動就減弱，而使血壓升高。
所以，減壓反射就像牧民手中控製駿馬奔跑的韁繩一樣，使血壓不受體內外各種刺激的影響，而維持相對穩定。
但是，這種調節效應是有限的，隻能在血壓短暫波動時，調節效果才最好。如果發生了急性大失血，血壓明顯下降的時候，通過這種反射並不能把血壓維持在正常水平，還必須調動人體內的其他調節機製，以及采取藥物治療，方能使血壓恢複正常。
在長期患有高血壓病的情況下，減壓反射的作用也同樣不能把血壓降到正常水平，而需要用藥物及其他措施來控製血壓。