並非所有能引起衰老的基因都一定要在早期有益。某些衰老基因的存在，簡單地隻是沒有機會被自然選擇淘汰。因為隻有很少的人能夠活到這個基因產生不利後果的年齡。在一些互相交叉的領域裏，康富特（AlexoCmfort）是一位著名的生物學家，他有兩本經典教科書：《衰老的生物學》和《性的歡樂》。如果康富特是對的，衰老幾乎完全不是野生動物的死亡原因。他觀察到自然界極少見到老弱的動物，因此得出結論說在野生動物群體中，衰老不是死亡的原因之一。但是不要忘記前述馬拉鬆運動的記錄，如果老一些的動物隻是跑得稍微慢一點，它們就有可能會比年輕的競爭者更加容易被捕食者抓獲，因而在我們能夠看到的明顯衰老的跡象出現之前很久就已經因衰老（的速度）而死去。
精明的讀者要看在早期有益處而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因，一個基因有多種作用。例如，引起苯酮尿症的基因使頭發顏色變淺和智力發育停滯。現在我們感興趣的是有沒有一種有益於青年期，又有一種要在老年期付出代價的作用的基因。1988年有一篇文章，密執安大學的阿爾賓（RigerAlbin）醫生引證了幾種疾病是由這種基因引起的。其一為鐵色素沉著性肝硬變，這種病人的特征是鐵吸收過多和成年中期死亡，死亡原因是鐵在肝髒的沉著毀壞了肝髒。在生命的早期，吸引過多的鐵，使患者可以避免發生缺鐵性貧血，這一有益的特點壓倒了後來的損失。阿爾賓醫生注意到這種基因在人群中出現的頻率高達10%，還有一種雜合子優勢的解釋。這個基因之所以保存下來，也可能是性別拮抗選擇的結果：它對女性有益，女性需要鐵補充她們月經中的損失，但對中年男性有害，男人隻是積累了過多的鐵。
另一個例子，阿爾賓醫生注意到某些人有一個可導致產生過多的稱之為胃蛋白酶原Ⅰ的物質的基因。這些人比較容易在年齡老些的時候患胃潰瘍並死於胃潰瘍。然而，在一生中，因為這些人有較多的胃酸，有可能提供對感染的額外保護。據我們所知，至今尚無人對阿爾賓的說法進行檢驗，看較多的胃蛋白酶原Ⅰ是否能對抗胃腸道感染，諸如結核和霍亂。
保爾·特克（PailTurke），一位進化論人類學家和衰老研究者，他在醫學院畢業之後成為一位達爾文醫學醫師，他提醒我們說整個免疫係統是有年齡偏性的。免疫係統釋放破壞性的化學物質為我們對感染提供保護，這些化學物質不可避免地也會損傷組織，最終導致衰老和癌症。
成為Alzheimer氏病（又稱老年性癡呆）前提條件的基因也可能是由其早期的利益而被選擇的基因。這是一種最常見的造成毀滅性智能破壞的病因，它在60歲時使大約5%的人，到80歲時使20%的人受累。它早就被認為是受遺傳因素影響的疾病，因為許多家族性病例以及在21號染色體有3個拷貝的人中頻率最高。1993年，杜克大學精神科學家發現19號染色體上的一個基因產生E4載脂蛋白特別多見於發生Alaheimer氏病的人中。該基因的雜合子在80歲發生該病的可能性為40%。據我們所知，還沒有人找到後來發生Alaheimer氏病的基因在早期生活中的益處。國立老年研究所的拉波得提出一個有關的解釋，他注意到Alzheimer氏病是以大腦進化過程中最晚出現的區域中的異常作為特征的，這個區域在其它靈長類動物中不存在。這使他提到四百萬年來導致人類大腦迅速增加體積的基因可能是引起某些人的Alzheimer氏病，或者產生尚未由其它遺傳變化所介導的副作用。如果能夠肯定早年生活中智力較高者，或者大腦體積較大者人中具有發生Alzheimer氏病前提條件的基因，那將是十分重要的發現。