動物實驗證明，如果冠狀動脈在2~3周內逐漸阻塞，在動脈壁的中層和內膜可發生脫氧核糖核酸合成及核分裂，使側支循環建立。由於自核轄核酸的合成至核分裂的時間，即血管平滑肌細胞的產生周期約需24小時，遠比血管閉塞後其所供心肌存活的時問長,因此側支循環主要在冠狀動脈較镘地發生阻塞中起作用。側支循環的形成一般要經過以下5個步驟。①缺氧使血管壁變薄並伸長；②血管壁變薄，滲透性增加，產生血管病變;③隨血管病變修複,血管向四周呈伸展性生長；④出現心內膜下平滑肌細胞、彈力纖維和膠原合成；⑤生成的平滑肌呈螺旋狀排列，形成類似冠狀動脈的構造。據信,倒支循環可使原有血管管徑擴大20倍,所以較大冠砍動脈如逐漸緩慢地發生阻塞，亦可不產生心肌梗塞。正常心髒中，每一心規纖維都有與之平行的微血管，靜止祆態僅1/4~1/2的微血管開放。耗氧量增加時，微血管的開放數增加。由於微血管相互連通成網狀，當一支冠狀動脈逐漸發生阻塞時，則其側支的微血管前動脈通過前述一係列變化，可逐漸衍變為交通小動脈，擔負起狹窄遠端動脈心肌的供血。在動物試驗可見到，冠狀動脈阻塞後幾天就有較大吻合血管出現，但這些血管需在幾周內才能發育較完全，在幾個月內方能發揮其潛力。這也造心肌梗塞後需要休息和減少活動的主要原因之一。正常情況下，支冠狀動脈內的壓力相等，則側支中不存在壓力階差，如果其中1支突然發生閉塞或狹窄，則會在側支中產生壓力階差，最終導致血流從正常的冠狀動脈通過側支流向狹窄或閉塞遠端的冠狀動脈。側支循環管徑的大小、兩冠伏動脈的壓力階差和血管阻力的大小，決定側支循環中血流量的大小。急性阻塞時，心肌局部缺氧導致狹窄冠狀動脈遠端血管阻力下降，本來較細的側支血管，約經3~4天後會逐漸變粗。慢性冠伏動脈狹窄或阻塞，由於側支循環來得及建立，所以常僅產生較小的心肌損害或者根本未發生心肌損害。這種現象可見於根本無臨床心髒病症狀的老年人，屍檢會發現死者盡管有1~2個主支的冠狀動脈狹窄或閉塞，但心肌損害極輕或根本無心肌損害。從屍檢可見冠狀動脈狹窄如果在50%以下，則大多無明顯的側支循環形成。由此可以推斷在冠狀動脈造影中如發現已有倒支循環形成，則常代表病人已有嚴重的冠狀動脈病變存在。心肌中冠狀血管總的形狀猶如王冠故稱冠狀血管，其分布可以比擬為樹的分枝。如果樹枝受損，水及養分不能提供，那麼生長在這一樹枝上的葉子就會枯掉。但是不同之處是心肌尚存有前述之種種側支供血，如果血流阻斷是緩慢發生的，則不會發生“枝祜落葉”的現象。或者說這種側支更似一個大城市的交通網絡。這就像交通阻塞突然發生後，主幹路之間的迂回小路又會將交通疏通一樣。實踐已經證明，側支不僅會被有效地使用，而且先前未發揮效益的側支也會發生作用。在缺血造成的瘢痕周圍大量側支的產生，不僅改善了循環而且也使瘢痕縮小，甚至消失。減少血管壁改變尤其是突向腔內的改變和減少心肌對氧的需求是預防和減緩冠心病發展的兩項最主要的措施。由於多年來的努力，目前通過藥物、飲食控製或運動，這個目標已有可能達到。