正常人於運動後，冠狀動脈血流和心肌耗氧量均明顯增加，但冠狀竇的含氧量不變。而冠心病病人運動後冠狀動脈流量增高可和正常者相仿，但心肌耗氧量較正常者增加更多，結果使冠狀竇含氧量較正常人降低1/5還多。這說明在心絞痛病人中，冠狀動脈不能適應心肌耗氧量的增加而充分擴張，以至於過多地從冠狀動脈血液中攝氧，結果使冠狀竇（冠狀動脈中的血液經心肌利用後回流至冠狀竇）中血液的氧含量降低。當心肌有充分的氧供時，可以利用乳酸供能。缺氧心肌不僅不能利用乳酸，反而會因糖酵解而產生乳酸，使冠狀竇中乳酸的含量明顯增高。當發生急性冠狀動脈閉塞後，局部冠狀動脈血流降至正常的5~10%時，心肌細胞在短期內進行無氧代謝，分解糖元，如血流在卻~30分鍾內恢複，則細胞能恢複收縮功能。如果血供改變在1~2小時方恢複，盡管光鏡下細胞結構仍保持正常，但將失去收縮功能。而細胞壞死一般出現在閉塞後12~24小時。如用電子顯微鏡觀察，在冠狀動脈閉塞的即刻就會發現心肌細胞的一係列變化。最初可見細胞腫脹、糖元消失，2帶及I帶不規則，出現部分斷裂現象。急性缺血30分鍾後可見線粒體水腫、內脊斷裂、空泡，線粒體增多並可有融合現象。缺血40分鍾後出現小體，並逐漸增多變大，小體主要代表脂類物質及變性的蛋白質。其出現常作為細胞的不可逆的表現之一。由於肌纖維膜破裂，鈉、氯湧入細胞內，而鉀、鎂、磷自細胞內逸出。在急性缺氧1小時後細胞內穀氨酸、草酰乙酸轉氨酶逸出，2小時後乳酸脫氫酶逸出。間板內橋粒增寬，肌粒伸長及八線不規則。肌漿網在急性缺氧後20~30分鍾發生擴張並出現空泡。心肌內溶酶體破裂，釋放溶菌酶等，進一步使心肌自溶、破壞。細跑核的染色質減少，並向邊緣靠攏。
目前已證實冠狀動脈不是終末動脈，在正常心髒存在大景的側支循環。如果冠狀動脈突然發生阻塞，則會在阻塞遠端發生心肌梗塞。如果阻塞在數周內逐漸發生，則因為側支循環形成而不一定發生心肌梗塞。主要的側支循環有：心外側支循環，連接冠狀動脈和非心髒的供應血管，如氣管動脈和冠狀動脈之間的側支循環5大冠拔動脈之間的側支循環，如左側和右側主支間的惻支循環；小冠狀動脈之間的側支循環，同一支冠狀動脈所分的亞支之間的側支循環。心外壁的側支循環除和支氣管動脈相連外，各冠狀動脈主支之間亦有相互交通。如左前降支和右後降支末端相通。右冠狀動脈末端和左回旋支末端相通，右冠狀動脈近端和左前降支相通，左前降支和左回旋支相通。心外壁讀支循環不受心肌收縮壓迫的影響，並且是在較大動脈之間建立的交通。如果一支冠狀動脈發生狹窄，另一支動脈可通過倒支裙坧供應狹窄動脈遠端心肌血液。心外壁的血管和心肌內血管的不同在於其血流量為牧縮期較多。