實驗室檢查：毒物分析雖然重要，但是往往需要一定的時間，故不能等檢查結果出來後治療。
【知識點】急性中毒的治療原則：立即終止接觸毒物；清除進入人體內尚未被吸收或已被吸收的毒物；如有可能，盡早使用特效解毒藥；積極對症治療。
【知識點】急性中毒的治療：對於危重患者，應當首先對患者的神誌、呼吸、循環功能進行檢查，爭分奪秒維持基本生命體征穩定。
立即終止接觸毒物：毒物經呼吸道或皮膚侵入時，應立即使患者脫離中毒現場，轉至空氣新鮮的地方，脫去被汙染的衣服，清洗被汙染的皮膚。經口攝入者立即停止攝入。
清除尚未被吸收的毒物。
催吐：適用於神誌清醒且合作者。
洗胃：對於經口攝入毒物者吸胃應盡快進行。
導瀉：洗胃結束時可經胃管注入瀉藥以清除胃腸道內毒物。
清除皮膚上的毒物：可給予大量肥皂水和清水反複衝洗。
清除眼內的毒物：用清水徹底清洗。
清除傷口中的毒物：局部徹底清創。
促進已吸收毒物的排除
輸液利尿：大劑量輸液、利尿有助於毒物的排除。
氧療：對於中毒引起的缺氧應積極給予氧療。高壓氧療對予一氧化碳中毒有較好療效，為一氧化碳中毒的特效療法。
血液淨化治療：一般用於中毒較嚴重、血液中毒物濃度較高的病例。
特效解毒劑的應用
金屬中毒特效解毒劑：常用的有氨羧絡合劑和巰基絡合劑。
高鐵血紅蛋白血症特效解毒劑：小劑量亞甲藍（美藍）用於治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等引起的高鐵血紅蛋白血症。
氰化物中毒特效解毒療法：氰化物中毒一般采用亞硝酸鹽－硫代硫酸鈉療法。
有機磷殺蟲劑中毒特效解毒劑：主要有抗膽堿能藥物阿托品、肟類複能劑氯磷定和解磷定等。
中樞神經抑製劑解毒劑：納洛酮是阿片類藥物中毒的解毒藥。氟馬西尼是苯二氮類中毒的解毒劑。
對症治療，維持基本生命體征的穩定非常重要。
【知識點】慢性中毒的治療：特效解毒治療；對症治療。
【知識點】中毒的預防
加強防毒宣傳。
加強毒物管理。
預防化學性食物中毒。
防止誤服食物或藥物過量。
預防地方性中毒病。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒的病因
生活性中毒：主要由於自服、誤服或攝入被殺蟲劑汙染的蔬菜、食物、水源等引起；也有應用有機磷殺蟲劑治療皮膚病或驅蟲發生中毒的病例。
生產和使用過程中發生的中毒：主要是由於生產和使用過程中接觸有機磷殺蟲劑經皮膚或呼吸道吸收所導致。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現與分級
發病時間與有機磷殺蟲劑的種類、劑量和侵入途徑有關。口服中毒者在數分鍾內即可出現症狀，且病情迅速發展。經皮膚和呼吸道吸收中毒，發病時間相對遲些。
毒蕈堿樣症狀：主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。嚴重者出現肺水腫。
煙堿樣症狀：全身緊束感和壓迫感，然後發生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹可導致周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。
中樞神經係統症狀：有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等。
遲發性神經病：主要累及肢體末端，可有下肢癱瘓、四肢肌內萎縮等神經係統症狀。
中間型綜合征：指在有機磷中毒急性期膽堿能危象消失後1～4天左右，出現以呼吸肌、腦神經運動支所支配的肌內以及肢體近端肌內的無力為特征的臨床表現。
中毒反跳：係指少數急性中毒患者經治療好轉後，膽堿能危象重現，又產生較重的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經係統的臨床表現。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒的分級標準
分級表現全血膽堿酯酶活力輕度頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、50％～70％視物模糊、瞳孔縮小等。
中度肌纖維顫動等煙堿樣表現30％～50％重度肺水腫、昏迷、呼吸衰竭、腦水腫30％以下。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒的局部表現：部分有機磷殺蟲劑如敵敵畏、對硫磷等接觸皮膚後可引起過敏性皮炎，局部可出現水泡和脫皮。有機磷殺蟲劑滴入眼中尚可引起結膜充血和瞳孔縮小。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒的輔助檢查：全血膽堿酯酶活力測定。長期接觸有機磷殺蟲劑者其膽堿酯酶可處於較低水平。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒的診斷標準
有機磷殺蟲劑接觸史。
呼出氣多有大蒜味、瞳孔針尖樣縮小、多汗、腺體分泌物增多、肌纖維顫動和神誌變化等中毒表現。
膽堿酯酶活力降低。
阿托品試驗有助於診斷。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒的治療
急性中毒的治療：應采取綜合措施，包括清除農藥和防止農藥繼續吸收、及早合理應用特效解毒藥物以及給予對症和支持治療。
迅速停止接觸毒物。
解毒劑：
抗膽堿藥阿托品。
膽堿酯酶複活劑。
對症治療，維持生命體征的穩定。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒中間型綜合征的治療：在治療急性中毒的基礎上，及時建立人工氣道、進行機械通氣，同時積極防止並發症。
【知識點】急性有機磷殺蟲藥中毒遲發性神經病的治療：治療原則與神經科相同，可給予中、西醫對症和支持治療及運動功能的康複鍛煉。
【知識點】急性一氧化碳中毒的病因
生活性中毒：取暖及使用燃氣熱水灶不當。
生產性中毒：多見於煉鋼、煉焦、燒窯、室內試車、礦井打眼放炮、煤井瓦斯爆炸等。
【知識點】急性一氧化碳中毒的發病機製：一氧化碳→人體→與血液紅細胞血紅蛋白結合→不能攜帶氧的碳氧血紅蛋白→氧和解離曲線左移→組織細胞缺氧。一氧化碳中毒時，腦和心髒由於代謝旺盛且血管吻合枝較少最易受損。
【知識點】急性一氧化碳中毒的臨床表現
輕度中毒：有劇烈頭痛、頭暈、四肢乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊症狀，無昏迷。
中度中毒：呈淺至中度昏迷狀態，對疼痛刺激有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱。可有呼吸、血壓、脈搏改變。血液中碳氧血紅蛋白濃度可高於30％。
重度中毒：呈深昏迷狀態，各種反射消失。可出現驚厥、呼吸抑製、腦水腫、休克、嚴重心肌損害，並可出現去皮質綜合征，可出現多種並發症，可有錐體係和錐體外係損害體征。
急性一氧化碳中毒遲發腦病（神經精神後發症）：
精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮質狀態。
錐體外係神經障礙出現帕金森綜合征的表現。
錐體係神經損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。
大腦皮質局灶性功能障礙如失語、失明，或出現繼發性癲癇等。
【知識點】急性一氧化碳中毒的輔助檢查
腦CT或核磁共振檢查：腦水腫時腦部出現病理性低密度區。遲發性腦病表現為脫髓鞘病變。
血中碳氧血紅蛋白測定：有加堿法和分光鏡檢查法。輕度中毒血液中碳氧血紅蛋白濃度可高於10％，中度中毒可高於30％，重毒中度可高於50％。
腦電圖檢查：可發現中度及高度異常。
血生化檢查：可有電解質變化。
【知識點】急性一氧化碳中毒的診斷：主要根據高濃度一氧化碳吸入史，急性神經係統損害的症狀和體征，結合碳氧血紅蛋白等相關實驗室及輔助檢查，按照國家診斷標準（GBＺ23－2002）可做出急性一氧化碳中毒的診斷。
【知識點】急性一氧化碳中毒的治療、防止並發症和後發症：迅速將患者移至空氣新鮮的地方，並注意保暖，臥床休息，維持基本生命體征穩定。迅速將患者移離中毒現場至通風處，鬆開衣領，注意保暖，密切觀察意識狀態。
糾正缺氧給予高流量吸氧，條件允許應盡快行高壓氧療。
積極治療腦水腫給予脫水、利尿及糖皮質激素治療。
控製抽搐與高熱可給予地西泮、苯巴比妥等鎮靜劑治療。高熱患者可給予物理降溫。
抗感染治療有感染者給予廣譜抗生素治療。必要時作細菌培養及藥敏試驗。
促進腦細胞代謝給予能量合劑等藥物治療。
積極治療並發症和後發症保持呼吸道通暢，必要時氣管切開。注意昏迷期間的護理，防止發生褥瘡和吸入性肺炎，加強營養支持。
對遲發性腦病患者可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森病藥物與其他對症與支持治療。
【知識點】急性一氧化碳中毒的預防：冬季采暖應注意通風，以集中供暖替代室內生煤爐采暖。