心力衰竭簡稱心衰，它不是一個獨立的疾病，是指各種病因所致心髒病的嚴重階段，是由心髒結構性和功能性疾病所致的一種臨床綜合征。心力衰竭是心血管疾病發展至一定的嚴重程度，心肌收縮力減弱或舒張功能障礙，心髒排血量減少及（或）不能將靜脈回心血量充分排出，心排血量減少，不能滿足機體組織細胞代謝需要，同時靜脈血回流受阻，導致靜脈係統淤血及動脈係統血液灌注不足引發血液動力學、神經體液的變化，而致心髒循環衰竭，主要表現為呼吸困難、疲乏和液體瀦留所致的肢體水腫等。
心力衰竭的常見病因是什麼？
一是心肌病變，心肌病變分為原發性心肌損害和繼發性心肌損害。常見的原發性心肌損害有冠狀動脈痙攣導致的缺血性心肌損害，如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性損害，如心肌炎、擴張型心肌病；遺傳性心肌病，如擴張型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病等。繼發性心肌損害，如糖尿病、甲狀腺病。長期大量飲酒也可致酒精性心肌病等。
二是由於心髒負荷過重，如高血壓和主動脈瓣狹窄時使左心室壓力負荷過重。肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄時使右心室壓力負荷過重；房間隔缺損、肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全等會加重心室容量負荷；嚴重缺血、甲狀腺功能亢進和腳氣病等可使左、右心室容量負荷同時加重。
三是冠心病心肌缺血、高血壓心肌肥厚、肥厚型心髒病及限製性心肌病和縮窄性心包炎等會使心髒舒張功能受限、二尖瓣狹窄，影響到心室的充盈。
心力衰竭的誘因有哪些？
臨床上有許多因素可在心力衰竭基本病因的基礎上誘發心力衰竭，這些因素稱為心力衰竭的誘因。
1.感染各種感染尤其是呼吸道感染是誘發心力衰竭的重要因素。特別是全身感染可通過多種途徑加重心髒負荷，易誘發心力衰竭。主要機製為發熱時交感神經興奮，代謝增加，心率加快，加重心髒負荷、加劇心肌耗氧。內毒素直接損傷心肌細胞，若發生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。
2.心律失常心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的誘因。尤其以心房纖顫、室性心動過速等快速型心律失常為多見。其誘發心力衰竭的機製主要為房室協調性紊亂，導致心室充盈不足，進而射血功能障礙、舒張期縮短，冠狀動脈血流不足，導致心肌缺血、缺氧。心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者從代償期轉向失代償期，發生心力衰竭。酸中毒和電解質紊亂酸中毒、高血鉀、低血鈣可減弱心肌收縮能力。
3.妊娠與分娩妊娠期血容量增多，至臨產期可比妊娠前增加20%以上，血漿容量增加比紅細胞增加更多，可出現稀釋性貧血，加上心率增快和心搏出量增大，使機體處於高動力循環狀態，心髒負荷加重。分娩時由於精神緊張和疼痛刺激，使交感-腎上腺髓質係統興奮，一方麵回心血量增多，增加了心髒的前負荷；另一方麵外周小血管收縮，射血阻力增大，使心髒後負荷加重，加上心率加快，使心肌耗氧量增加、冠狀動脈血流不足，導致心力衰竭的發生。
4.臨床治療不當如洋地黃用藥安全窗（藥量的安全範圍）很小，易發生中毒，在心肌缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小，過多、過快輸液也會誘發心力衰竭的產生。
5.其他勞累、情緒激動、精神壓力過大、環境和氣候的變化等也可誘發心力衰竭。
左心衰竭的病因病理和臨床表現是什麼？
左心衰竭是由於心髒瓣膜疾病、心肌損害、心律失常、左室前後負荷過重導致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降，從而引起以肺循環淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床症候群，甚者可發生心源性休克或心搏驟停。
本病的病因病理為心髒收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由於肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內液體滲透到肺間質和肺泡內，形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環較之體循環是一個低壓係統，肺毛細血管壓為7.5～10.0毫米汞柱，而膠體滲透壓約為27毫米汞柱，因此，有利於保持液體不外滲到肺間質或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關的左房壓和肺毛細血管壓也相應的增高，如肺毛細血管壓平均上升到25毫米汞柱，就達到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分清除，則開始在肺間質蓄積，進而外滲到肺泡內，形成肺水腫。
其臨床表現為：
1.呼吸困難呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的症狀。呼吸運動本來是一種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率的呼吸，呼吸可達20~30次/分。
（1）端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有體征。表現為平臥時呼吸急促，半臥位或坐位時症狀可明顯緩解。嚴重時，患者被迫采取半坐位或坐位，故稱端坐呼吸。最嚴重時患者常坐在床邊或背靠椅子上，兩腿下垂，上身向前彎曲，借以增強呼吸肌的作用。這是一種減輕肺淤血的代償機製。正常人平臥時，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度加重。引起呼吸困難的機製是：①肺毛細血管壓增高可刺激迷走神經纖維，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸增快。②肺血增多，肺毛細血管床體積增大，使肺泡的體積相應減小，肺的順應性降低，亦即吸氣時需要更大的負壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需要較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強工作。③肺毛細血管床增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加。患者被迫坐起後，由於血液的重新分布，肺循環血量減少，症狀隨之緩解。
（2）夜間陣發性呼吸困難：是左心衰竭、肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現。陣發性呼吸困難分為兩類：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭為主，較多見。②二尖瓣狹窄所引起的，以左心房衰竭為主。但臨床表現兩者相同，典型者均發生在夜間平臥後或熟睡數小時後突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。輕者坐起後數分鍾可緩解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。陣發性呼吸困難發生的機製是睡眠1～2小時後，身體水腫液被逐漸吸收，靜脈回流增加，使患者心髒容量負荷加重，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達到一定程度時才出現急促的呼吸。心源性哮喘發作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆。
2.肺水腫肺水腫是肺毛細血管壓急劇而且持續增高的結果，較之以上兩種呼吸困難有質的變化，即毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質，使肺泡受擠壓，縮小了氣體交換的有效麵積，同時使肺的順應性降低，導致重度呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管，進一步使呼吸困難加重，發出有如哮喘的哮鳴音，稱為心源性哮喘。凡是左室舒張期末壓、左房壓和肺毛細血管壓力升高並超過30毫米汞柱者即可發生肺水腫。根據肺水腫的發展過程和臨床表現，可將其分為以下五期：
（1）發病期：症狀不典型，患者呼吸短促，有時表現為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。X線檢查見肺門附近可有典型薄霧狀或蝴蝶狀陰影。
（2）間質性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰。端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發紺。部分患者可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕囉音。