這個變異基因並不是隻在這時被發現，前不久它在有關艾滋病病毒（HIV）的研究中也與人類打過照麵。它能阻止HIV進入免疫細胞，使人能夠抵抗HIV的感染。300多年前的瘟疫，與艾滋病這種誕生未久的現代瘟疫，通過這個基因變異產生了奇妙的聯係。
我們知道，HIV隻襲擊特定的細胞。不同的細胞表麵有著不同的蛋白質，這些稱為“受體”的蛋白質是細胞身份的標識，好像士兵不同顏色和式樣的盔甲。HIV進入免疫細胞，摧毀人體免疫係統的主要通道，是稱為CD4和CCR5的兩個受體。CCR5-△32變異，就是編碼CCR5受體的基因發生的一個微小變異——丟失了32個堿基對。其結果是形成一種較小的蛋白質，它並不位於免疫細胞表麵。這樣，大多數HIV病毒就失去門路，無法感染細胞。
在一般的情況下，人體中每個基因都有兩個副本，擁有一個CCR5-△32變異副本，人對HIV的抵抗力就會增強，即使受到感染，發病過程也會比普通人緩慢。如果有兩個變異副本，就基本上對HIV產生免疫了（並非完全的免疫，有兩個變異副本而仍死於艾滋病的例子，雖然罕見，但的確存在，有的HIV病毒可能並不需要以CCR5為通道）。
這個變異對HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科學家調查了它在不同人群中出現的頻率。結果顯示，非洲土著、東亞、印度等地區人群裏都不存在這個變異，它僅僅存在於歐洲人和居住在美洲的歐洲移民後裔中。也就是說，它是歐洲人所特有的。在歐洲的不同地區，它出現的頻率也不一樣，其中北歐高達14%，地中海沿岸僅為2%。平均而言，約有10%的歐洲人擁有一個變異副本，1%的人擁有兩個副本。
CCR5-△32剛被發現，製藥企業就紛紛試著模擬它的機製，來製造新的抗艾滋病疫苗或藥物。很多擁有兩個變異副本的人健康地活著，似乎顯示該變異並無有害影響，這一點尤其有利。不過，它究竟從何而來？這個變異僅在歐洲人中廣泛存在，對此的合理解釋是，在歐洲的曆史上，擁有這個變異的人有更大的機會生存下來，留存後代。它是偶然出現的，起初隻存在於極少數人身上，但某種嚴酷事件產生了強大的“選擇壓力”，使得這個能帶來一定生存優勢的變異在人群中出現的頻率不斷升高。
這個變異可以增進人對HIV的抵抗力，但據估計它有幾百年甚至上千年曆史了。那麼曆史上有什麼疾病足以產生這樣的壓力？流感、麻疹、猩紅熱、傷寒、霍亂……許多傳染病襲擊過歐洲，但致死率和流行程度足夠高的，目前隻有兩種：黑死病和天花。
不過隨著現代醫學的發展，黑死病再也無法讓人類坐以待斃了，人類通過接種疫苗以及抗生素的使用，再加上配套醫療手法的改進，已經很少再有黑死病的疫情爆發與泛濫了，目前僅有少量病毒被培養於美國等幾個國家的實驗室中，以對其進行研究。
黑死病這個人類的噩夢，也許再也不會出現了吧。