EEEV粒子呈球狀，有囊膜，表麵有纖突。囊膜內包裹著呈二十麵體對稱的核衣殼，EEEV感染細胞後，在細胞的膜樣結構上出現大量核衣殼堆集，但在蚊體唾液腺細胞內，隻形成少數核衣殼，通過胞膜進入唾液腺腔或內質網膜時，不形成囊膜。
原代雞胚成纖維細胞、地鼠/豚鼠腎細胞、傳代Hela、Hep2、BHK21和C6/36等細胞都對EEEV敏感。
甲醛（0.2%～0.4%）、紫外線和高溫（60℃）可以迅速滅活EEEV。該病毒對氯仿、乙醚、去氧膽鹽等脂溶劑敏感。病毒在pH7.0～8.0時比較穩定（pH7.6時最穩定），對酸敏感。與黃病毒科病毒不同的是，EEEV對胰酶、胰凝乳蛋白酶和番木瓜酶不敏感。
EEEV能耐受低溫，置-70℃和-196℃能較長時間保持病毒活力。病毒冷凍幹燥後真空保存，活力可維持5～10年以上。在50%的中性甘油鹽水中也可較好地維持活力。
二、流行特點
（一）傳染源
EEEV的傳播與疫病流行具有明顯的季節性，主要發生於溫暖的夏、秋季節。病毒的越冬和持續存在有兩種推測：①病毒存活於生命周期較長的媒介昆蟲體內，隨它們冬眠而越冬，或者可以經卵傳播。②病毒持續存在於某種或某些脊椎動物體內，這類宿主多為慢性感染，體內長期帶毒，在一定氣溫和其他環境因素影響下，病毒在動物機體內大量增殖，成為感染蚊的病毒來源。EEEV因地理分布不同，有很多獨立的病毒亞群，每一亞群都有各自的非脊椎動物傳播媒介和脊椎動物宿主，鳥是病毒的儲存與擴大宿主。
（二）傳播途徑
EEEV呈蚊鳥傳播方式，也可能存在蚊蚊水平傳播方式。脈毛蚊屬是主要的昆蟲媒介。野生鳥類，尤其是燕雀是主要的擴大宿主。疾病一般首先發生在沼澤地和濕地，由帶毒的鳥類向周圍傳播，遷移的候鳥也會把病毒攜帶到遠處，人和馬都是終宿主，非禽類脊椎動物可能是未被證實的潛在維持宿主。
在北美，EEEV以黑尾賽蚊為傳播媒介，黑尾賽蚊以燕雀類鳥的血液為食，不叮咬人和馬，所以病毒長期存在於黑尾賽蚊燕雀生態圈內，疫源地的鳥群有較高的感染率。在南美，庫蚊是EEEV的地方性傳播媒介，病毒存在於疫源地的庫蚊鳥生態圈內。南美庫蚊這種嚴格的嗜鳥習性限製了將病毒傳播給馬和人的可能性。病毒引起人、馬和其他哺乳動物的腦炎，主要是通過其他種類蚊蟲傳播的，如煩擾伊蚊、刺撓伊蚊等。人與馬感染後病毒血症持續的時間極短，血液中的病毒濃度較低，不足以感染蚊，故在生態學上並不起重要作用，但能引起人和馬發生嚴重的腦炎，且有較高的病死率，所以是極其重要的人獸共患病病原。
（三）易感動物
1.自然宿主馬是EEEV的靶子宿主，發病率一般不超過30％，但是病死率可達90%。雛雞和雛火雞對EEEV敏感，野雞（雉）是自然界中除人、馬以外的第三種易感動物。
EEEV可感染哺乳仔豬和青年牛，鴨和鴿群也可感染。鴯鶓和鳴鶴等野生鳥也可自然感染EEEV，但多呈隱性感染。
綿羊、狗和貓對EEEV有抵抗力。鹿在人工接種病毒後不出現症狀，似乎也不發生病毒血症，但常產生較高效價的抗體。
2.實驗動物實驗動物中豚鼠和小鼠對EEEV最為敏感，腦內接種後，可於36～48小時死亡，或用瀕死期撲殺馬或病死馬的腦組織進行接種，通常也在2～4天內死亡。家兔的敏感性較低，感染後發熱，可出現病毒血症，但常不出現其他症狀而恢複。
（四）流行特征
東部馬腦炎的流行，通常在溫帶地區夏初開始零星發生，夏秋流行，11月中旬以後結束。
東部馬腦炎的病例多發生在鄉村，尤其是毗鄰濕地的森林地區。地方性東部馬腦炎發病十分局限，因為黑尾賽蚊幼蟲越冬需要陰暗、富含有機質的潮濕環境。因此，地方性東部馬腦炎的流行必須有大量的黑尾賽蚊群及與之相適應的易感鳥群，同時還兼有嗜鳥血習性和嗜人或馬血習性的其他蚊群作為疫病的傳播媒介。這樣複雜的條件就局限了東部馬腦炎的流行，所以該病在動物和人群中的發生概率較低，而且地理上嚴格地限製地方性區域流行。
野禽和馬較人類發病早，流行地區的發病頻率馬大約為每5年有一次發病高峰，人每10年有一次發病高峰。人群感染率沒有年齡和性別差異，但15歲以下，55歲以上的人感染後最容易發病。
三、臨床症狀
1.動物帶毒蚊蟲叮咬動物後，病毒進入機體，最先在局部淋巴結內增殖，隨後侵入血液，到達內髒器官，再在內髒器官增殖，引起二次病毒血症，然後通過被破壞的血腦屏障到達腦內，引起臨床上的神經受累症狀，腦組織病變多為不可逆轉，常引起死亡或病後有嚴重的神經係統損傷後遺症。EEEV專門侵害神經係統，它的侵害性和毒力很強，所引起的腦炎嚴重，病死率高。
該病在馬群經常發生大規模流行。實驗性蚊蟲叮咬和皮下接種可以觀察到4種類型的疾病形式，第一種表現為雙相熱，病馬最後死亡或者完全康複；第二種表現為體溫升高，沒有中樞神經係統受累的症狀，在血液中能檢測到病毒粒子；第三種能檢測到低濃度的病毒血症，但是沒有發熱的症狀；第四種能檢測到抗體，沒有發熱，血液中也檢測不到病毒粒子。病馬最常見的症狀是抑鬱、發熱、共濟失調、麻痹、厭食和昏迷，其他少見症狀有不規則步態、磨牙、轉圈、站立不穩、跪倒、應激性增高等。死馬的病變主要在中樞神經係統、大腦皮質和丘腦，丘腦下部的病變最明顯。病理組織學上呈現典型的病毒性腦炎變化，主要表現為神經細胞變性、單核細胞性和多核細胞性血管套、灰質中的多形核細胞浸潤以及膠質細胞增生。
大多數發病的家禽和鳥類表現為腿部肌肉麻痹、顫抖和嗜睡等中樞神經係統受累的症狀，最後死亡。動物的年齡越小，越容易發生中樞神經係統受累的症狀。EEEV對大部分家禽和鳥類引起的傷害主要是腦炎，並伴有髒器輕度到中度的病變。但鵬鵲和鳴鶴感染EEEV主要發生髒器型病變，引起肝、肺、脾、腎、腎上腺和性腺等器官的壞死及腸道出血。這說明該病毒在這兩種馬中有嗜髒器性。
2.人人類可自然感染EEEV，15歲以下兒童和55歲以上的人更易發病。人感染後神經係統受攻擊率約為感染病例的1/23。EEEV導致的人類疾病有全身型和腦炎型兩種。
全身型表現為突然發病、抑鬱、關節痛和肌肉疼痛，數小時後發展為畏寒、肌肉顫抖，這種症狀持續幾天時間。整個疾病會持續1～2周，沒有中樞神經係統受累，可完全康複。
腦炎型也表現為突然發病，起初幾天隻是感覺不舒服，但在幾天以後會突然轉變為典型的腦炎，症狀包括發熱、煩躁不安、應激性增強、昏昏欲睡、食欲減退、嘔吐、腹瀉、頭痛、發紺和昏迷等。肌顫多伴隨持續性項強，顱內壓增高，腦脊髓液中白細胞數達200～2000個/mm3，其中60%～90%是中性粒細胞。病人的死亡多在發病的2～10天內，病死率大約是79%，幾乎所有複原的病人都有後遺症。
人感染EEEV後有5～15天的潛伏期，其臨床表現與其他蟲媒病毒性腦炎，特別是乙型腦炎極為相似。成人在神經係統症狀出現前有長達11天的發熱前期症狀，典型的症狀是發病急、寒戰、高熱、頭痛、惡心、嘔吐、項強和嗜睡，有的迅速發展為昏迷狀態而死亡。兒童發病比較突然，發熱前期出現病毒血症，腦炎症狀出現後及血凝抑製抗體和中和抗體產生時，病毒血症消失，症狀通常為麵部及眼眶周圍水腫，可有麻痹、自主性功能障礙等運動神經受累症狀。神經係統後遺症有痙攣性麻痹、嚴重癡呆等，發生率達30%，可出現更嚴重的後遺症。
四、診斷
（一）動物的診斷要點
病畜有典型症狀，疾病發生的地域、季節、當地的蚊蟲種類等資料符合東部馬腦炎發生的條件，就可懷疑是東部馬腦炎。最後的確診依靠病毒分離、鑒定以及特異性血清學方法檢測。動物病毒血症期間的全血和血清中含有病毒可用於病毒分離。
（二）人的診斷要點
1.疑似病例診斷要點
（1）病人有流行病學接觸史，疾病發生的季節和地域符合東部馬腦炎發生的特點。
（2）臨床上可出現典型的病毒性腦炎症狀和不明原因的發熱，以及中樞神經係統的病理變化。
（3）排除布氏杆菌、鼠疫耶氏菌、傷寒沙門菌、Q熱柯克斯體和肉毒素感染等疾病。
2.確診病例的診斷要點
（1）符合東部馬腦炎發生的流行病學特點。
（2）有典型的臨床症狀。
（3）臨床檢驗可見疾病早期周圍血白細胞減少，隨後增多；天冬氨酸轉氨酶（穀草轉氨酶）升高，可有腦脊液淋巴細胞、蛋白升高。
（4）該病在人群中暴發時，可利用RTPCR方法進行特異性診斷，發病急性期與恢複期雙份血清抗體滴度升高4倍以上，具有重要的診斷意義。
（三）實驗室診斷要點
1.血清學檢查方法很多，主要有中和試驗、血凝和血凝抑製試驗、免疫熒光技術及ELISA等。
2.病原學檢查取死者腦組織或早期病人血液分離病毒。常用1～3天齡乳鼠，腦內或腹腔接種或接種原代雞胚成纖維細胞、地鼠腎和豚鼠腎細胞，傳代細胞Hela、Hep2、BHK21、C6/36等。
五、防控
在美國，該病小規模暴發幾乎年年都有，在東北部各州及佛羅裏達，大量的馬匹散在發病，偶爾也有死亡數百匹馬的嚴重暴發，造成較大的經濟損失。人感染EEEV的病死率也很高，恢複的病人也會有嚴重的後遺症。我國目前尚不能確定有EEEV感染的動物。但1994年福建省報告，用間接免疫熒光法檢測臨床疑似病人的東部馬腦炎的血清IgG抗體陽性率達5.91%(15/254)。
作為一種重要的生化武器試劑，東部馬腦炎病毒具有獨特的優勢，它可大規模培養，造價低廉；可以氣溶膠形式傳播；人類高度易感，並可產生失能性和致死性感染；存在多種血清型，難以誘導產生有效的黏膜免疫等。在第二次世界大戰期間，有些國家在製定進攻型生化武器研究中高度重視東部馬腦炎、西部馬腦炎、委內瑞拉馬腦炎等這幾種腦炎病毒。因此，我們必須高度重視EEEV在生化武器領域裏的研究，同時加強新型安全、有效的疫苗研製。
（一）動物的防治要點
東部馬腦炎和委內瑞拉馬腦炎在小鼠、豚鼠和驢等實驗動物體內常呈現一定程度的交叉保護，例如用委內瑞拉馬腦炎疫苗給驢作免疫接種後，雖然測不出抗EEEV的抗體，但卻能對EEEV的攻擊呈現一定保護作用。具有中和活性的抗血清或單克隆抗體對易感動物有一定的保護作用。
（二）人類的防治要點
1.治療目前無特殊有效藥物治療，僅能采用支持和對症療法。
2.流行病學方法監控EEEV主要的昆蟲媒介脈毛蚊屬的分布和數量來評估發生東部馬腦炎的風險。
3.公共健康措施防蚊滅蚊；進行EEEV相關知識的宣傳教育。
4.被動保護用抗血清治療，但不是特別有效，除非早期使用。
5.主動免疫國外最早使用的是弱毒疫苗，曾經小範圍推廣。後來出現的滅活疫苗有很好的免疫原性，而且更為安全、穩定。
第五節西部馬腦炎
西部馬腦炎（westernequineencephalomyelitis）是由西部馬腦炎病毒（WEEV）引起的一種人獸共患傳染病。人類主要由攜帶病毒的蚊蟲叮咬而感染，臨床表現初始為流感症狀，隨後出現神經係統損傷。WEEV以蚊蟲為傳播媒介，呈周期性流行，馬發病後初期表現為發熱，隨後出現病毒血症，表現出嚴重的腦炎症狀，病死率一般為20%～40%，有時可達50%。
一、病原
西部馬腦炎病毒屬於披膜病毒科甲病毒屬，與Aura、HighlandsJ、FortMorgan、Kyzylagach、Whataroa和Sindbis被劃分為同一病毒群，具有相似的血清學反應。目前，WEEV隻有1個血清型。