尿酸從何處而來?
尿酸是嘌呤代謝的最終產物，微溶於水，尿酸可被尿酸酶轉化為溶解度高的尿囊素，但人體內缺乏這種酶，因此，轉化率極少。體內嘌呤的來源有3個途徑：
合成途徑：自然界以嘌呤堿的形式存在，含於DNA和RNA中，DNA和RNA中所含嘌呤堿主要為腺嘌呤和鳥嘌呤，它們氧化後生成次黃嘌呤和黃嘌呤，再進一步氧化成尿酸。
回收途徑：核苷酸分解產生嘌呤堿可重新被腎髒回收利用。
飲食途徑：攝入含高嘌呤食物（動物的心肝腎腦、蛤、蠔、蚌、魚卵、啤酒、白酒、肉脯、肉汁、沙丁魚、酵母、肉精、幹貝、魚子、鳳尾魚、鯡魚、大比目魚、鯉魚、野雞、鵝、鴿、鵪鶉、火雞、扇貝肉、鹹豬肉、幹豌豆、幹豆、雞湯、肉湯）等。
尿酸在體內沒有任何的生理功能和藥理作用。
在正常情況下，體內生成的尿酸2/3由腎髒排出，1/3由大腸排出。體內的尿酸在不斷地生成和排泄，維持血液中一定的濃度，體內尿酸約有1200mg，每日新生600mg，同時排泄600mg，處於相對動態平衡的狀態。如體內產生過多、排泄不足或在≤30℃時，尿酸鹽的溶解度為4mg/dl，因此，針形單鈉尿酸鹽就會在無血供（軟骨）或血供相對少（肌腱、韌帶、遠端周圍關節、耳朵等溫度較低）的組織沉積。
高尿酸血症與痛風有何區別?
高尿酸血症是指37℃時，在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血清中尿酸含量，男性超過420μmol/L，女性超過357μmol/L。高尿酸尿症是指低嘌呤飲食5天後，留24小時尿樣檢測，尿尿酸排出量＞3.6mmol/d（600mg/d）。血尿酸濃度超過其飽和濃度，尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風組織學改變。
高尿酸血症和（或）高尿酸尿症均可使尿酸在腎組織沉積，導致腎損害，稱為尿酸性腎病。主要有三種類型：①慢性尿酸性腎病；②泌尿係尿酸結石；③急性尿酸性腎病。表現為腎結石-間質性腎炎、腎衰竭、腎小管酸中毒。高尿酸引起靶器官損害致腎小管間質損害、高血壓及心血管病。
高尿酸血症與痛風主要區別在於：
無症狀、無痛風石的高尿酸血症≠痛風病。
痛風發病的先決條件是有高尿酸血症。
有5%～12%的高尿酸血症者最終發展為痛風。
高尿酸血症與心血管不良事件密切相關嗎?
國內外通過動物試驗證實尿酸與高血壓的關係:大鼠通過誘導劑使血尿酸水平在7周內升高16mg/L，收縮壓平均增加2.2mmHg。但如同時給予排尿酸藥，血尿酸正常，則血壓不再升高，提示高尿酸血症與血壓升高密切相關。
中美心血管流行病學合作研究我國正常血壓中年人1480人，隨訪4年發現：男性尿酸水平每增加11.4mg/L，高血壓發病相對危險增加1.4倍。
韓國和日本兩項前瞻性研究證實高尿酸血症者對血糖代謝的影響。共2951例中年患者入選，隨訪7年，發現基線血尿酸水平>398μmol/L者，遠期糖耐量異常和2型糖尿病的發病危險比小於280μmol/L者增加78%。提示長期高尿酸血症者可能導致糖耐量異常和糖尿病。國內外研究顯示，高尿酸血症可損傷胰島B細胞功能，加重胰島素抵抗狀態，導致糖耐量異常和糖尿病。
此外，尿酸也是冠心病預後獨立危險因素。芝加哥心髒研究共入選患者24997例，隨訪11年，結果提示:血尿酸是女性全因死亡的獨立預測因子，男性血尿酸與全因死亡相關聯，但不獨立相關。高血壓/高尿酸血症者冠狀動脈疾病和腦血管事件危險性比高血壓/正常血尿酸患者高3～5倍。血尿酸水平與缺血性心髒病和冠狀動脈疾病的血管病變呈正相關。血尿酸水平是急性心肌梗死、腦卒中和所有心血管事件的獨立危險因素。