可並發有高血壓、動脈硬化、糖尿病、血小板功能亢進症。
調節血脂藥各有哪些側重?
主要降低甘油三酯的藥物:影響脂質合成和代謝，常用貝丁酸類藥，包括氯貝丁酯（安妥明）、非諾貝特（立平脂）、吉非貝齊（諾衡）、利貝特（降脂新）、苯紮貝特（必降脂）。
減少低密度脂蛋白合成的藥物:煙酸、吉非貝齊、阿昔莫司（樂脂平）、普羅布考。
主要降低膽固醇的藥物：羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑製劑（他汀類）可以抑製羥甲戊二酰輔酶A還原酶，抑製肝髒合成膽固醇，促使低密度脂蛋白降解而降脂，同時增加高密度脂蛋白水平。常用洛伐他汀（美降之）、辛伐他汀（舒降之）、普伐他汀（帕瓦亭）、氟伐他汀（來適可）、阿托伐他汀（阿樂）、瑞舒伐他汀（可定）。
影響膽固醇及膽汁酸吸收的藥物:考來烯胺（消膽胺）、考來替泊（降膽寧）、普羅布考（丙丁酚）。
增加高密度脂蛋白水平的藥物:苯紮貝特、阿昔莫司。
保護動脈壁的藥物:對抗動脈粥樣硬化和粥樣斑塊的形成，常用硫酸軟骨素（康得靈）、右旋糖酐硫酸酯鈉（糖酐酯）、藻酸雙酯鈉（多糖硫酸酯）、泛硫乙胺。
擴張血管和抗血栓藥：降低甘油三酯，降低血液黏稠度，穩定膜電位，常用ω-3脂肪酸（魚油）.
治療高脂血症可選哪些藥物?
治療高脂血症，是針對脂質代謝的不同環節，使血漿中膽固醇、甘油三酯水平降低，以延緩動脈粥樣硬化的進程。
調節血脂藥的品種很多，效果各異。但就其作用機製而言，不外乎幹擾脂質代謝過程中某一個或幾個環節，如減少脂質吸收，加速脂質的分解或排泄，幹擾肝內脂蛋白合成或阻止脂蛋白從肝內傳送進入血漿，增加脂蛋白從血漿中清除速度等。迄今為止，尚無一種藥對所有脂質紊亂均有效，各種藥物對脂質和脂蛋白的調節均有一定側重,沒有全效藥。因此，宜分別依據高脂血症的類型選擇。
單一用藥為何療效不好?
對顯著的高脂血症和家族性雜合型高膽固醇血症者，單一應用調節血脂藥的療效並不理想，提倡2～3種作用機製不同的藥聯合應用，使各藥的劑量減少，降脂的幅度增大。
血脂異常多為混合性血脂增高（高膽固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白）,單一藥物治療往往難以奏效,如單純增加他汀類藥劑量（加倍）的降脂效果（降低低密度脂蛋白）僅提高2.23%，但他汀類+依澤麥布則可提高25%。
混合性高脂血症可選他汀類+非諾貝特，或貝丁酸類+血脂康；高膽固醇血症可選膽酸螯合劑+依折麥布；低高密度脂蛋白血症可選他汀類+煙酸；嚴重高甘油三酯血症可聯合應用非諾貝特+ω-3脂肪酸（深海魚油）；嚴重混合高脂血症可聯合應用膽酸螯合劑+煙酸。
為什麼服用血脂調節藥期間必須監測肝、肌肉毒性？
在對高脂血症的治療中，常有一對非常棘手的矛盾，一方麵提倡聯合用藥，以期提高降脂效果，但另一方麵他汀類和貝丁酸類藥合用又會增加發生肌病和肌肉痛的危險；所以，應用時必須監測肝毒性和肌肉毒性，定期監測肝功能（轉氨酶）、血鈣、堿性磷酸酶（AP）、肌磷酸激酶（CPK）、肌紅蛋白（Mb）水平，如血清穀草轉氨酶（AST）及穀丙轉氨酶（ALT）高於正常上限3倍（120U）、CPK高於正常值10倍（250～2000U/L）以上，Mb高於正常值3倍（210ng/ml），並有彌散性的肌痛、肌軟弱、赤褐色尿等情況時應考慮為肌病，須即停止藥物治療。
另外尚需注意，以中等劑量他汀類和貝丁酸類聯合應用，使肌病的發生率降低，同時劑量不宜過大，不宜在同一時間服用。或於晨起服用貝丁酸類藥而晚上服用他汀類；或隔日分別交替服用。
煙酸若與他汀類藥聯合治療可顯著升高高密度脂蛋白,且可增加他汀類藥的生物利用度,但也可能增加肌病的危險,同樣需監測肝功能（ALT、AST）和肌磷酸激酶（CPK）。同時應加強血糖監測。應用他汀類藥初始宜從小劑量起，並將肌病的危險性告之患者，並關注及時報告所發生的肌痛（胸背、腰腿、四肢、乳房）、觸痛或肌無力。對有橫紋肌炎繼發腎衰竭的危險因素（如嚴重急性感染、手術、創傷、嚴重的代謝內分泌和電解質紊亂、癲癇）者，應及時停用他汀類藥。
何謂血栓?
血栓在血管中形成，是血液在流動中發生凝聚後所形成的有特殊結構的血塊，類似於栓子一樣阻塞血管而造成各種栓塞，包括腦、肺、心肌、外周靜脈、深靜脈、術後栓塞等。
組成血栓的主要成分有血小板、纖維蛋白、紅細胞等，通過血小板的黏附作用而把大量的纖維蛋白、紅細胞網絡在一起而形成聚合體。其中血小板起到關鍵的凝集作用，而起填充物的支撐骨架作用的則是大量的紅細胞和纖維蛋白。
血栓在血管中形成是一個十分複雜的由量變到質變循序漸進的過程，其形成並非“一日之功”，整個過程可分為4個階段：
形成前期：表現在血管粥樣硬化出現前，動脈血管壁上開始有脂質斑塊沉積，脂肪、膽固醇的沉積、變性，高血壓所致的動脈血管損傷等，使內膜下膠原暴露，好比播種前休整的土地一樣，為以後的血栓形成準備了適宜的“溫床”。
形成初期：大量的被激活的血小板黏附在已受損的血管壁上，且數量不斷聚集，形成血小板聚集體，稱之為血小板血栓（白血栓）。其體積雖小，但一旦在血管壁上黏附聚集，血小板會同時釋放大量的聚集因子，一方麵加劇血小板聚集；另一方麵則激發周圍的原來溶解於血漿中的纖維蛋白原，形成不可溶解的纖維蛋白絲狀體，並聚合部分紅、白細胞纏繞在血小板聚合體的周圍。
形成期：纖維蛋白通過血小板不斷聚集釋放而大量凝集，並摻入大量的紅、白細胞，形成纖維蛋白血栓（灰血栓），其體積較大，可致血管腔隙狹窄，阻礙血液流動，甚至造成小血管栓塞。
形成後期：因血流受阻，流動緩慢，或血液產生渦流，可致大量的紅細胞聚集在纖維蛋白之上，由大量紅細胞聚集而形成血塊（紅血栓）。