（1）出血 出血是體外膜氧合患者最常見、最具威脅、最難處理的並發症，其直接表現為血液通過切口滲出至體表或流至體腔，間接表現為血紅蛋白濃度的進行性降低、靜脈引流量下降、中心靜脈壓降低、脈壓差降低和心率增快等。最常見出血部位為導管穿刺點、手術創麵等，也可為全身性凝血功能障礙和應激反應所致，常見於顱內、胃腸道、尿道、氣管內等。由於肝素應用，血液和異物表麵接觸血小板活性物質釋放、凝血因子消耗，體外膜氧合患者凝血功能發生很大變化。Robinson等發現體外膜氧合開始15分鍾後血小板計數下降26%，其聚集功能下降46%，血小板釋放的三磷酸腺苷也明顯減少，輸入1個單位血小板不能改善血小板聚集功能，體外膜氧合結束8小時後血小板的聚集功能和數目恢複[36]。研究也發現盡管體外膜氧合過程中維持足夠的激活全血凝血時間，但循環管道中光鏡檢查可發現大量栓子，在一些患兒的屍檢中，腎、肺、腦、冠脈也發現有血栓。
為減少出血並發症，在體外膜氧合過程中，需要密切監測患者凝血機製變化，肝素抗凝維持激活全血凝血時間在合適的水平；維持凝血因子和血小板、纖維蛋白原等在一定水平，減少凝血因子消耗；操作輕柔，保護呼吸道、消化道黏膜完整，避免不必要的穿刺等介入操作。血管內導管置管處應細致止血，如體外膜氧合過程中出現插管處滲血，可局部壓迫或局部藥物治療；如仍有滲血，可降低激活全血凝血時間到140～150秒，補充血小板及凝血因子，如穿刺處滲血連續超過2小時，每小時多於10ml，應重新外科止血。外科創麵出血可臨床表現動態觀察，監測有無顯性/隱形失血征象，調整抗凝和補充凝血成分，必要時可再次外科止血。
體外膜氧合過程中顱內出血是最嚴重的並發症之一，也是嬰幼兒體外膜氧合較為常見並發症，其發生率和存活率在嬰兒分別為5.8%和46%，小兒為4.9%和27%；成人為2.6%和22%。治療期間需要密切監測與可能導致顱內出血的各種相關因素，並及時進行處理。在新生兒和小嬰兒，體外膜氧合前即應常規頭顱超聲檢查，體外膜氧合前存在顱內出血是嬰幼兒體外膜氧合禁忌證。體外膜氧合過程中動脈收縮壓過高（＞90mmHg）是新生兒顱內出血的重要發病原因之一，對動脈壓力過高的病人需要有適當明確可行的治療方案，包括使用鹽酸肼酞嗪、硝酸甘油和卡托普利等降壓藥物。如在動脈收縮壓高於90mmHg時，靜脈注射鹽酸肼酞嗪0.1mg/kg或其他藥物有效控製血壓。新生兒體外膜氧合過程中一旦出現明顯的顱內出血或原有出血灶擴大，應終止體外膜氧合治療。
消化道出血也是重症患者常見並發症，在體外膜氧合運行過程中，應減輕病人的全身性應激反應，減少消化道應激性潰瘍的發生率。如出現消化道出血，可采用冷生理鹽水洗胃，控製抗凝和補充缺失的凝血因子，給予製酸劑如質子泵抑製劑和H2受體拮抗劑，必要時可靜脈使用垂體加壓素收縮血管或局部止血。
由於吸痰等操作體外膜氧合治療患者可能並發鼻咽出血，在吸痰過程中動作輕柔，控製吸痰負壓，如出現鼻咽部出血可適當控製抗凝、補充凝血因子，如不能控製出血，可行鼻腔填塞止血。
（2）腎功能不全 腎功能不全是體外膜氧合治療患者除出血外最常見的並發症，多是在體外膜氧合開始後的24小時至48小時開始出現。如體外膜氧合過程中出現尿量減少（每小時＜0.5ml/kg）伴有血漿肌酐水平上升（＞442μmol/L或持續＞177μmol/L）（＞5.0mg/dl或持續＞2.0mg/dl）、氮質血症＞18mmol/L或持續＞9mmol/L及電解質和酸堿平衡紊亂等可診斷腎衰竭。發生原因主要與患者原發病病情危重，呼吸循環障礙導致腎髒缺血缺氧；體外膜氧合過程中低血容量、非搏動血流；毒性代謝產物、腎毒性藥物等損害；血液破壞、溶血產生的遊離血紅蛋白堵塞腎小管；胃腸道出血後氮質血症；全身或局部缺血再灌注後，大量毒性代謝產物釋放進入循環；全身性感染等因素有關。預防和治療體外膜氧合過程中腎功能不全的措施包括維持腎髒血液循環和供氧，維持足夠的循環流量、動脈血壓和氧輸送；體外膜氧合過程中應盡可能減少血管收縮藥物的使用；血液保護，減輕血液破壞；控製容量，持續利尿；堿化尿液；對局部嚴重缺血患者，按照“擠壓綜合征”進行腎保護處理；必要時采用連續腎髒替代治療。
關於體外膜氧合患者的腎髒替代治療的指征為少尿或無尿，循環血容量過多或血細胞比容過低，高鉀血症，嚴重氮質血症。腎髒替代治療可以另選血管建立血管通路，或直接經體外膜氧合靜脈管路連接。
（3）感染 嚴重感染既是體外膜氧合的使用指征，也是體外膜氧合術中的並發症。盡管體外膜氧合過程中常規使用抗生素，但感染仍是其常見並發症之一，特別是在心髒手術後及長時間體外膜氧合支持的病人更為常見。體外膜氧合過程中感染主要表現為血液細菌培養陽性和全身性感染征象。一旦出現嚴重感染多易伴發多器官功能衰竭，並與病人的預後密切相關。體外膜氧合患者感染發生率在嬰兒為6.5%，存活率為55%，小兒發生率為20.8%，存活率約46%，成人發生率為21.2%，存活率約41%。
體外膜氧合患者繼發感染的主要原因為長時間留置體外膜氧合血管內導管；體外膜氧合患者常規氣管插管、中心靜脈導管和動脈測壓采樣導管、尿管等都增加患者繼發感染的風險；全身炎性反應、輸血等導致患者免疫機能抑製；醫療操作與血液循環頻繁接觸；肺不張；腸源性感染等。以往報告體外膜氧合相關醫院感染以革蘭陽性球菌，特別是凝固酶陰性葡萄球菌最多見。近年來隨著臨床廣譜抗生素，特別是萬古黴素等糖肽類抗生素在重症醫學科的應用，培養陽性菌譜也發生了改變，以革蘭陰性杆菌多見。有報道體外膜氧合過程中革蘭陰性杆菌占醫院感染比例達到78%，部分致病菌，如鮑曼不動杆菌，一旦發生感染性休克，患者預後往往不佳。真菌感染也時有發生。
患者體外膜氧合輔助時間超過7～10天，發生體外膜氧合相關感染，特別是血行感染的可能性大大增加，發生感染的體外膜氧合患者死亡率相應明顯增高。體外膜氧合治療患者需要嚴格的感染防控措施，嚴格無菌操作；接觸患者前後洗手；創麵消毒覆蓋，抽血液標本、靜脈推注藥物、輸液操作避免空氣進入；血製品輸液器每4小時更換；在無菌條件下預先預充好體外膜氧合管路備用；心外科術後體外膜氧合支持由開胸插管變為經頸部血管或股血管插管；預防性抗生素應用；加強肺部護理，盡可能維持患者清醒狀態，定時手動肺複張；盡早經腸道營養，降低腸源性感染發生幾率；改善患者全身營養狀態；控製血糖；全身抗感染措施；最重要的是盡量縮短體外膜氧合時間。
（4）神經係統並發症 中樞神經係統損傷是導致體外膜氧合失敗的重要原因之一，尤其是嬰幼兒，主要表現為腦水腫、腦缺氧、腦梗死和顱內出血等。V-A轉流體外膜氧合由於其直接的動脈灌注及頸部血管插管，更容易出現腦組織出血、供血不足或腦梗死。完全性腦梗死是體外膜氧合最嚴重的並發症。
體外膜氧合過程中中樞神經係統並發症發生的原因主要為頸部血管插管前解剖異常（Willis環是否完整）、血栓栓塞、全身缺血/缺氧、凝血功能異常導致出血或梗死。為避免發生應采取的預防措施包括安全的血管插管，選擇合適的導管和定位，維持循環和氣體交換穩定，體外膜氧合期間保持良好頭部位置，維持凝血功能穩定，監測中樞神經係統功能，保持患者清醒，維持晝夜節律。
如出現神經係統並發症，需要針對損傷的類型及程度進行相應的治療。調整凝血功能；采用超濾及使用利尿藥物腦組織脫水；腦出血可以置管引流；高壓氧治療促進神經係統恢複；必要時終止體外膜氧合。
如患者體外膜氧合術前即表現出明顯的腦損傷，應放棄使用體外膜氧合。對體外膜氧合術中出現的中樞神經係統嚴重受損，如出現明顯的腦出血或原有出血範圍的明顯擴大，或臨床及相關檢查顯示腦組織不可逆損傷及表現為腦死亡的病人，應放棄體外膜氧合支持。
（5）溶血 體外膜氧合需要將血液引流出體外，人工裝置的機械損傷不同程度造成紅細胞完整性破壞，導致無法避免的溶血，血紅蛋白逸出。溶血主要是由於體外膜氧合人工材料表麵的機械損傷，血流剪切力，靜脈負壓過大，血泵機械損傷，血栓形成等造成。臨床可表現為血紅蛋白濃度下降、血漿中遊離血紅蛋白濃度水平上升（＞1.0g/L或＞100mg/dl）及血紅蛋白尿。溶血破壞程度通常隨輔助流量的增加、輔助時間的延長及血細胞比容的增加而加重。發生率嬰兒約12.0%，小兒約8.8%，成人約5.2%。預防和控製措施包括控製輔助流量和血細胞比容；控製靜脈引流負壓＜40mmHg，流量不足時正確處理造成流量下降的原因而不是單純提高轉速和壓力；遊離血紅蛋白監測；堿化尿液維持尿量，必要時腎髒替代治療；更換體外膜氧合裝置，盡可能縮短體外膜氧合支持時間。
（6）高膽紅素血症 高膽紅素血症可能對中樞神經係統、心髒、腎髒及肝髒等生命重要器官產生毒性作用，特別是新生兒。體外膜氧合過程中高膽紅素血症常導致或伴隨多器官功能衰竭，另外高膽紅素血症對中空纖維氧合器也有明顯損害。發生率在嬰兒約8.2%，小兒3.2%，成人約4.3%。
高膽紅素血症主要原因為紅細胞破壞和肝功能嚴重受損。由於肝髒低灌注、全身炎性反應、毒性代謝產物積聚、肝淤血、感染等原因均可導致和加重肝功能損害。主要預防措施包括減少紅細胞破壞和保護肝功能。體外膜氧合過程中維持良好的全身組織氧合血液供應是避免或減輕肝損害的主要措施，另外積極控製感染，術中密切監測肝功能變化，在出現肝功能損害時，及時采用相應治療措施，避免肝功能不全誘發的多器官功能衰竭。
（7）循環係統並發症 由於體外膜氧合患者術前多存在心肌缺血缺氧和/或明顯心功能不全，體外膜氧合輔助一方麵為循環係統功能及血液攜氧提供了不同程度的支持作用；另一方麵人工循環的介入可能導致和加重循環係統的並發症。體外膜氧合患者循環係統並發症主要表現為血壓不穩定、心輸出量降低、心肌頓抑、心腔內血栓形成、心律失常和心跳驟停等。主要原因為原發病、缺氧/缺血、醫源性前後負荷增加導致心肌功能受損；心包填塞；氣胸或張力性氣胸導致胸腔內壓力升高；心腔內血栓形成；低鈣血症或血鉀異常等。
為防治循環係統並發症選擇合適的體外膜氧合轉流方式，特別是股V股A轉流體外膜氧合時，注意後負荷和肺循環血流情況；注意流量調節，避免增加心髒後負荷；合理應用血管活性藥物和正性肌力藥物；定期進行影像學監測；心髒充分引流；及時處理心包填塞和氣胸等；警惕和糾正電解質異常；必要時應用主動脈內球囊反搏降低心髒後負荷。
（8）肺部並發症 體外膜氧合過程中肺部相關並發症包括肺部感染、氣胸、肺水腫、肺出血、肺不張及胸腔出血等。肺部並發症不僅可導致自身呼吸功能進一步障礙，同時還對心肺功能的恢複產生負麵影響及延長體外膜氧合輔助時間。肺部並發症發生原因包括體循環缺血或缺氧導致肺組織營養血管供血或供氧不足，肺毛細血管通透性增加導致肺組織水腫；高壓、高氧、高潮氣量機械通氣導致呼吸機肺損傷；呼吸道管理不當分泌物積聚誘發肺不張；凝血功能障礙導致胸腔內出血和肺內出血；肺組織局部強烈的炎症反應；大量輸注庫血導致輸血相關肺損傷等。
為避免肺部並發症需堅持保護性肺機械通氣；維持呼吸道清潔和通暢，避免肺不張；減少和避免肺內出血；鼓勵並維持患者清醒，維持晝夜節律；減輕肺局部和全身炎症反應。
（9）肢體末端缺血 在股動、靜脈插管時，插管側下肢血液供應及靜脈血液回流將受到不同程度的影響，甚至可引起末端肢體缺血，嚴重時可導致肢體缺血性壞死。在缺血肢體恢複血供後，由於缺血再灌注損傷，局部積聚的代謝產物進入血液循環，可產生全身性毒性作用。