直到最近，才開辟了一條新的途徑。
如我們在前文中看到的，肽是完全不同於神經遞質的一類物質。
它們數量龐大，不僅存在於大腦中，而且也遍及機體的其他部位。
新的驚人發現第一次將這類非傳統的神秘物質與抑鬱聯係在-起。
有一種叫P物質的肽類，通常認為在疼痛過程中很重要。
然而，現在有證據表明它也參與應激反應，P物質水平異常可能與5-羥色胺水平異常的情緒性疾病密切相關，而且可能更過之。
因此一類新型的抗抑鬱藥可能針對的就是P物質水平。
三、私密性疼痛：信號的合理假設自人類進化以來疼痛已經是生存的一部分。
盡管疼痛的目的是好的，可以幫助機體遠離危險，並且伴隨著你的一生。
更重要的是，疼痛是私密性的，因為隻有你知道疼痛的感覺。
當機體的一部分受傷了，損傷的皮膚釋放化學物質以激活皮膚上的“疼痛受體”神經元。
信號沿著這些細胞長長的軸突到達脊髓，然後順著脊髓進入大腦。
看上去像是直接的--你碰到燙或尖的東西，你會感到疼痛。
但是疼痛信號在脊髓的傳遞並不簡單。
比如，一條是針刺等尖銳感覺的傳遞途徑，另一條為拔趾等鈍痛傳遞途徑。
而且對疼痛信號將進入大腦的合理假設也是不對的。
20世紀60年代，英國生理學家帕特裏克·沃爾和他的同事羅納爾德·梅爾紮克提出了一種革命性的新理論。
以前，經典的理論認為疼痛被分布於全身的特殊神經元受體感受，它們簡單地將疼痛信號傳到大腦。
梅爾紮克和沃爾發現了另一種情況。
他們發現來自疼痛受體的信號必須與大腦“商量”是否允許其進入。
然後，大腦作答，根據大腦中其他正在進行著的情況，要麼修改要麼阻斷到來的信息。
一個孩子一天之內膝蓋要碰撞多少次，並跑到父母身邊要求給他揉一揉?這是梅爾紮克和沃爾活動中的“門理論”--孩子將疼痛忘記了。
事實上，我們感覺疼痛的程度變化非常大。
當某事很緊急時我們可以將疼痛統統忘掉，比如戰士在打仗時能夠經受嚴重的創傷而沒有意識到疼痛。
這並不是影響我們疼痛閾值的極端情況。
甚至一天中不同的時間段也是一個因素，比如我們在中午前後感覺疼痛最少。
但我們的疼痛閾值遲早會突破，這時我們會伸手去拿止痛藥。
單在英國，每年要花費3億英鎊以上的費用用於緩解疼痛，盡管其不良反應從輕度消化不良到胃出血不等。
走進任何一家藥房，可選擇的止痛藥令人眼花繚亂。
但事實上，各種藥物中的活性成分並不多：對乙酰氨基酚、布洛芬和阿司匹林。
阿司匹林是止痛藥家族中的典範。
1898年首次由拜耶公司投放市場，但很長時間都放在柳樹皮內服用。
盡管用了1個世紀，但直到最近我們才發現了阿司匹林真正的工作方式。
與對乙酰氨基酚和布洛芬一樣，它不作用於大腦，而是作用在損傷部位，在那裏它阻斷了觸發疼痛受體的化學物質。
阿司匹林並不對所有疼痛都有效。
比如，如果你不小心割傷了，它不會中止傷口的疼痛，但它能有效減輕損傷後的炎症性疼痛。
這種抗炎症效果通過緩解大腦壓力，也有助於減輕頭痛。
四、喜悅植物：嗎啡和海洛因但是在所有曾經使用過的止痛藥中，有一樣東西可以擊倒一切，而且它已經被人們認識數千年了。
罌粟是有6000年曆史的被美索不達米亞人作為“喜悅植物”的藥片，公元前1500年，埃及人將鴉片列為700種醫藥複合物之一。
1600年鴉片作為一種娛樂性藥物在中國廣為流傳，並造成了一個貪婪的市場。
後來當英帝國的東印度集團煽動這個市場熱情的時候，觸發了中英兩國之間的鴉片戰爭。
1803年鴉片的活性成分被分離，並純化產生了一個作用強10倍的物質。
它就是嗎啡，以希臘語夢之神命名。
嗎啡是一個作用廣泛和強烈的止痛藥。
事實上任何途徑它都可以使用，劑量範圍也很大。
它很容易得到，價廉又安全。
它不會在體內蓄積，嗎啡引起的猝死，至少在臨床上很罕見。
但是，大家都聽說過服用後成癮的事情，不是嗎啡就是其衍生物海洛因。
海洛因是嗎啡的化學改良形式，它進入大腦的速度更快。
由於它的快速作用，它有成癮的傾向：給成癮者一種快速的欣快感；它更“英勇”。
如果海洛因的化學結構與嗎啡相似，那麼這是否意味著使用嗎啡止痛的病人有轉而成癮的危險?答案是否定的。
如牛津拉德克利夫醫院的止痛專家羅伯特·特懷克勞斯指出的那樣，嗎啡止痛和嗎啡導致的欣快感之間有區別。
腦部有一個杠杆，即疼痛和嗎啡保持彼此的平衡。
如果某人處於疼痛之中，嗎啡會回複平衡。
但是如果沒有疼痛，那麼嗎啡--或更可能的是，海洛因--會打亂平衡，導致成癮的結果。
海洛因的一個問題是它的快速作用與它的快速撤效相匹配，突然出現的低濃度使服用者渴求更多的藥物。
像苯丙胺這些衰減快的藥物，由於這個原因更容易成癮。
相反，LSD需要兩天才完全從大腦中清除，較少成癮。
因此海洛因成癮者用美沙酮的原理是，這個藥有相同的途徑作用，但滯留時間較長。
20世紀70年代科學家們發現嗎啡和海洛因通過與大腦中某個神經遞質受體的結合而發揮作用。
對這個過程的了解和對受體的鑒定是腦科學主要的突破性進展。
但藥物天然的擬似物是什麼呢?進化沒有給大腦裝備高度特異的植物性化學物質受體，因此看來需要另外的發現。
結果很快出來了。
不久科學家們發現了內啡肽--天然的，嗎啡樣的神經遞質。
內啡肽由參與疼痛的大腦關鍵部位產生。
我們知道藥物納洛酮由於可以阻斷增加疼痛感的受體，有助於抑製疼痛。
有些人在非常艱苦訓練之後的某種特殊體驗可能部分是由於內啡肽的釋放。
但這是不是意味著我們會內啡肽成癮?不。
為了使鴉片或其他藥物成癮，你需要經常使用異常高濃度的藥物。
想象一下與某人非常辛苦或頻繁地握手--最終，你的手會感到麻木，需要更多的刺激來感知其他事情。
與之相似，在藥物過量的攻擊下，受體會變得越來越不敏感，需要越來越多的藥物來達到與最初相同的效果，其結果就是耐藥。
全麵了解成癮的生物學基礎仍是科學研究的重要目的，但成癮的定義有爭議。
比如，有的人將心理和生理性成癮區分開來，而有的人反對這種分法。
導致成癮的因素同樣也不清楚。
有的時候一劑藥便可成癮，而有的時候成癮並不如預期的那樣發生。
1976年羅賓斯的一項研究是調查美越戰爭中使用海洛因的士兵，覆蓋了2／3的人群。
此種海洛因的質量很高，很容易起效。
然而當士兵回到美國後，隻有7％的人成癮並需要治療。
顯然，吸毒的社會背景或環境的緊張度對成癮的影響很重要。
在本節開始我們就試圖查明藥物是否可以揭示大腦產生情感和感覺的秘密。
但，遺憾的是，我們仍不能解開這個謎。
藥物為我們提供了巨大的空間來了解與不同類型感情相匹配的大腦利用各種化學物質的變化，但是有關這些變化是如何產生的線索卻很少。
問題可能出在我們試圖全部用物質分子來解釋複雜的心情狀況。
當然，遞質對於我們體驗豐富的情感很重要，但它們內部沒有特別的情緒。
相反，大腦的化學物質和藥物在大腦不同的區域工作著，轉而組成了完整的大腦。
感情狀態是大腦整體活動的一個產物，參與大腦許多區域的協同活動。
離體的遞質以及操縱它們的藥物對控製情緒是必需的但並不足夠。
大腦全麵的組織是決定我們心情狀態的最後因素。
因此，為了理解大腦的真實麵貌，我們需要尋找大腦具體的化學機製以外的內容，我們需要從整體角度看人腦。