但不論什麼原因，對患者使用的藥物是一樣的：抗抑鬱藥。
二、抑鬱和欣快感：肽改變社會狀態在生命的某個時期，1/10的人會出現嚴重的抑鬱，都有可能給予抗抑鬱藥物治療。
第一種抗抑鬱藥在20世紀50年代問世，這更多地要感謝意外發現。
兩個獨立的發現引出了一個有趣的想法。
第一個發現是一種用於結核病人治療的新型藥物--異煙肼。
令人吃驚的是，新藥不僅有效治療了結核病人，而且也出現了有欣快感的不良反應。
第二個發現與另一類完全不同的病人有關，這是一類高血壓病人。
神經遞質去甲腎上腺素可升高血壓，因此醫生給高血壓病人用一種可以降低去甲腎上腺素水平的藥物--利血平。
同樣，藥物發揮了其應有的作用，但也有意想不到的不良反應--病人因而變得極度抑鬱。
與這兩則報道相關聯的共同因素是什麼呢?一個是藥物誘發的欣快感，另一個則完全相反，是抑鬱。
答案在於藥物對神經遞質去甲腎上腺素的作用。
正如利血平耗竭去甲腎上腺素的供應那樣，使結核病人感到欣快感的異煙肼能增強去甲腎上腺素的利用率。
去甲腎上腺素是共同因素--它在抑鬱病人中的濃度很低，而在欣快感病人中卻很高。
顯然結論便是去甲腎上腺素使你感到快樂。
因此，並不奇怪，這個想法問世後不久，人們便用升高去甲腎上腺素水平的方法來抗抑鬱。
第一代這類藥物叫做MAOIs，但它有不良反應，而且必須遵循嚴格的飲食規定。
很特別的一點是，病人必須避免食用熟奶酪和發酵食物，如麵包。
該藥物阻斷了病人處理這類食物中有害複合物的能力，有害物質的堆積會導致跳動性頭痛，甚至是腦出血。
當然，如果病人嚴格限製飲食，這類不良反應是可以避免的，但是許多人往往做不到。
其他不良反應包括失眠、體重增加和暈厥發作。
顯然，MAOIs很不理想。
它們最終被第二代抗抑鬱藥--三環類藥物所取代。
三環類抗抑鬱藥因其三環化學結構而命名。
三環類藥物與MAOIs的作用途徑不一樣但效果相同：它們幹擾去甲腎上腺素從突觸去除的過程，延長該神經遞質的作用。
但是今天應用最廣泛的抗抑鬱藥是作用於不同神經遞質的新一代複合物。
最有名的例子當然是氟西汀。
與LSD和搖頭丸一樣，氟西汀作用於5-羥色胺係統，但作用方式不同。
當5-羥色胺通過突觸並完成興奮靶細胞的作用之後，它被釋放它的細胞再吸收，再次進入循環以便進一步利用。
氟西汀能延緩這種再攝取過程，使5-羥色胺在突觸逗留，因而增強它的作用。
因此，氟西汀及其類似的藥物稱為選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑。
氟西汀對文化的衝擊是驚人的。
它是美國第二大常用處方藥，在英國每年的處方量徘徊在300萬張。
但我們仍不清楚氟西汀是怎樣影響情緒的。
我們肯定地知道隨著時間的推移，藥物會增加大腦5-羥色胺的濃度，而且這種升高被認為可以促發治療效果。
那麼到底發生了什麼情況?特雷弗·夏普是牛津大學臨床藥理學的抑鬱專家，他認為將5-羥色胺作為參與抑鬱的唯一化學物質太簡單了。
另外，5-羥色胺肯定起了關鍵性的作用。
有一項關於氟西汀是否真的作用於5-羥色胺的研究：科學家們給抑鬱病人一個療程的氟西汀，並使藥效發揮。
然後突然給病人降低5-羥色胺水平的藥物，甚至當氟西汀仍在服用時。
結果導致抑鬱情緒即刻回複。
因此，如果你撤離了5-羥色胺，氟西汀的作用停止。
因而，關鍵因素是5-羥色胺。
5-羥色胺和抑鬱之間另一個有趣的聯係是飲食水平。
臨床抑鬱不僅影響情緒，它也可出現軀體症狀，如失眠和沒有食欲。
因為機體需要必需的飲食營養成分來維持5-羥色胺濃度，食欲下降通過降低大腦色氨酸和5-羥色胺水平使問題更為複雜，並因而加重抑鬱。
這個惡性循環是神經性厭食症等進食障礙性疾病的關鍵因素。
5-羥色胺和抑鬱之間的聯係激起了許多科學家以此來解釋社會狀態的熱情。
長尾黑顎猴的研究顯示社會層次最低者其5-羥色胺濃度最低，而那些社會頂層者濃度最高。
如果猴子的社會地位提高，5-羥色胺水平也隨之提高。
同樣在人類社會中，地位低的人群，如窮人和婦女，可能更多的是處於5-羥色胺低水平狀態，因此，抑鬱，真正的抑鬱在這些人群中更常見。
一種理論認為抑鬱可能已經發展成向社會更優勢人群顯示狀況的一種方法--孤僻的、不自信的行為使社會地位更高者感到他們潛在的競爭對象不構成威脅。
但是社會狀態和情緒確實太複雜了，以至於不能用單一的神經遞質來解釋。
我們必須記住單憑5-羥色胺並不能說明什麼，它們間的前後聯係，使之運行的大腦循環以及其他相互影響的神經遞質都很重要。
無論如何，用單一的化學物質來解釋行為和情緒都是危險的，而且那種解釋不考慮個人責任心和自製力。
如果一個人的大腦中缺少某種特殊的化學物質，他對此可能毫無辦法，他的餘生將依靠藥物度過。
然而統計數字顯示藥物不是唯一的因素，許多人不需要藥物可以完全恢複，而且有的人對抗抑鬱治療沒有一點效果。
當然，抗抑鬱治療並不能真正治愈抑鬱。
它們隻是中斷異常的生物學變化直到病情自然緩解、一個療程的治療使大腦的化學環境得以改觀。
但氟西汀還有一些驚人的不良反應，如氟西汀可以引起惡心、眩暈，男性可出現性欲減少。
抗抑鬱藥不是提升情緒的唯一藥物。
“媽媽的幫手”從來不是抗抑鬱藥，它們是安定或利眠寧之類的鎮靜劑，用於緩解焦慮和應激，或幫助入睡。
這類藥物不是作用於5-羥色胺或去甲腎上腺素，而是作用於神經遞質GABA，GABA通常有抑製靶細胞的作用。
安定和利眠寧通過改變GABA及其受體在靶細胞上的結合而增強其抑製性的作用。
這些輕微的鎮靜藥如同大腦裏的一場熄滅森林大火的暴風雨。
鎮靜劑如此成功，因此很長一段時間以來，人們都沒有看到依賴這些藥物會帶來的問題，在應用鎮靜劑的鼎盛時期，每年約開出3000萬張安定或利眠寧的處方。
這麼多人持續服用的理由並不多，因為服藥能緩解每天的應激狀況而停用會導致無法忍受的撤藥症狀。
停用苯二氮卓類會出現嚴重的焦慮、夢魘和不安，使生活變得比以前更緊張。
巴比妥酸鹽經常作為它的替代藥，但效果猶如某人用啤酒來戒杜鬆子酒一樣。
現代抗抑鬱藥顯然是對安定或利眠寧混亂使用狀況的很好替代品。
但是藥物誘導的腦內化學變化是不是唯一答案，因為有30％的病人對抗抑鬱藥無效，可能要用其他方法治療。
一種方法是認知治療，即病人和治療師之間進行簡單的對話。
其理論是讓病人從不同的角度看到他們的問題，這樣可以使他們更易沉浸在日常生活中，不再出現造成強烈抑鬱的因素。
認知治療確實可以使某些病人的5-羥色胺水平提高。
另一種方法是用一種總體的更深層次的方法激起大腦的化學物質，不是用化學方法，而是在電休克的猛烈攻勢下。
對這種“電驚厥治療”的爭議之一是我們不知道它是如何起作用的。
然而，雖然藥物的作用機製不明但並不妨礙人們使用藥物。
實際上，科學家們對ECT的作用已經做了一些研究，它與抗抑鬱藥引發的化學變化相似。
與西爾維婭·普拉斯的自傳--《玻璃鍾罩》中描述的恐怖場景相反，ECT現在隻在麻醉下進行但它仍不是一個理想的或令人愉悅的治療方法。
那麼，改進氟西汀吞服方案的前景如何呢?氟西汀等藥物有兩個主要缺點：第一，需要好幾個星期才能產生全部效果。
第二個問題是抗抑鬱藥常不起效果，對某些病人，氟西汀促發反饋機製導致產生5-羥色胺的神經元失去作用。
因此，研究的一個目的是開發阻斷這種反饋機製的藥物，但仍將沿著同樣老的5-羥色胺途徑。