（二）脂類對免疫功能的影響眾所周知，脂類是構成生物膜的重要組成部分，膳食中一定的脂肪含量和適當比例的脂肪酸組成是維持正常單位膜功能所必需的。改變膳食中脂肪含量和飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸的比例，將影響淋巴細胞膜的脂質組成，進而引起淋巴細胞功能改變。
１。多不飽和脂肪酸對細胞免疫的影響ＰＵＦＡ對Ｔ淋巴細胞功能的影響較Ｂ細胞明顯。體內試驗和體外細胞培養試驗表明，高劑量的ＰＵＦＡ顯著抑製淋巴細胞增殖，降低細胞因子ＩＬ－１和ＩＬ－２產量，降低延遲性變態反應，降低抗體生成數量；而低劑量的ＰＵＦＡ試驗結果往往相反。ＰＵＦＡ對免疫功能的這種劑量依賴關係的機製目前不是十分清楚，但可能的機製包括：當機體攝入ＰＵＦＡ過多時，免疫細胞膜磷脂中ＰＵＦＡ含量也增加，即膜磷脂不飽和度增加，而膜磷脂是自由基攻擊的主要目標，不飽和度的增加導致脂質過氧化作用增強，從而加劇細胞膜的損傷，免疫細胞功能受到影響。
２。多不飽和脂肪酸對體液免疫的影響目前關於這方麵的研究還不是很多。實驗證明，膳食缺乏必需脂肪酸的小鼠，其對Ｔ細胞依賴性抗原和非依賴性抗原的抗體反應以及初次免疫和再次免疫的抗體反應均下降。補充正常膳食（１３％玉米油）１周後，體液免疫恢複正常。可見，多不飽和脂肪酸在維持完整的體液免疫反應方麵可能起一定作用。
３。多不飽和脂肪酸對免疫功能調節的機製
（１）多不飽和脂肪酸與細胞膜流動性。ＰＵＦＡ是構成生物膜磷脂的重要組成部分，ＰＵＦＡ同樣也是各種免疫細胞質膜的重要組成部分，因此，ＰＵＦＡ可通過多種方式影響膜上酶和受體的功能。現已證明免疫細胞膜上存在一定的結構域，在結構域上，脂類－蛋白、脂類－脂類相互作用具有高度特異性。膜流動性改變引起膜上酶和受體功能的改變，最終引起細胞免疫功能的改變。
（２）多不飽和脂肪酸和基因表達。ＰＵＦＡ可通過影響與免疫細胞功能密切相關的基因（如細胞因子基因）表達來影響免疫功能。
如動物實驗發現，魚油可以提高患自身免疫疾病的大鼠脾髒ＩＬ－２、ＩＬ－４和轉移生長因子－β的ｍＲＮＡ水平，降低脾髒ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｒａｓ的ｍＲＮＡ水平。這表明ｎ－３ＰＵＦＡ可能在轉錄水平，影響免疫細胞功能。
（３）多不飽和脂肪酸和信號傳導。多不飽和脂肪酸與細胞內信號途徑直接相關。一些脂類對細胞內與信號有關的酶有重要影響。例如磷脂酰絲氨酸（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｓｅｒｉｎｅ，ＰＳ）是蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）激活所必需的物質。磷脂一般都有一條不飽和脂肪酸鏈，因此改變其連接的脂肪酸組成可以改變其信號傳導功能。除通過改變磷脂脂肪酸組成而改變細胞信號傳導外，不飽和脂肪酸也可對信號傳導產生直接的影響。
（三）碳水化合物對免疫功能的影響碳水化合物包括單糖、寡糖、多糖。關於碳水化合物對免疫功能影響的研究，目前集中在寡糖和多糖。研究結果表明，寡糖和多糖對機體的免疫功能均有一定的調節作用。
１。寡糖對免疫功能的調節作用
（１）對免疫細胞的作用。免疫係統的多種細胞都是由造血祖細胞分化而來的，祖細胞發育不全將直接導致相關免疫細胞的不足。劉福君等研究發現，地黃寡糖能促進骨髓粒係巨噬係祖細胞、早期和晚期紅係祖細胞的增殖。寡糖能顯著增加巨噬和自然殺傷細胞的噬菌活性，可以提高巨噬細胞及自然殺傷細胞中的某些細胞因子如白介素、腫瘤壞死因子、幹擾素等的分泌。寡糖還能促進Ｂ淋巴細胞產生分泌性抗體。有研究證實，寡糖可以使應激動物的ＣＤ４Ｔ細胞增多及相應細胞因子的分泌增加，增進細胞免疫反應，降低變態反應。
（２）激活補體。寡糖可以增強補體Ｃ３的活性，且隨寡糖主鏈的長度增加而作用增強。
（３）對活性氧代謝物（ＲＯＳ）的作用。在破壞攝入微生物的過程中，細胞的免疫係統產生ＲＯＳ是必要的步驟。但在急性呼吸窘迫綜合征、風濕性關節炎中ＲＯＳ的產生會使病情惡化，多種寡糖都能抑製ＲＯＳ的產生，並且免疫係統可以識別寡糖的細微差別，大多表現為聚合度越高，抑製度越高，且在活化的免疫細胞中作用更明顯。
２。多糖對免疫功能的調節作用
（１）對細胞因子的影響。促進幹擾素（ＩＦＮ）的生成，促進ＩＬ的生成，主要是促進ＩＬ－ｌ與ＩＬ－２生成，某些多糖也可以促進ＩＬ－３、ＩＬ－４、ＩＬ－６的分泌。在抗腫瘤免疫反應中，ＴＮＦα是一類重要的細胞因子，多種多糖如當歸多糖等能增強ＴＮＦα的分泌。
（２）對巨噬細胞的影響。多糖能夠提高巨噬細胞的數量，激活巨噬細胞。巨噬細胞是機體發生特異性免疫功能的基礎，具有多種免疫功能。多糖還會影響巨噬細胞的分泌，如提高ＮＯ的產生等。
（３）對自然殺傷細胞（ＮＫ細胞）的影響。自然殺傷細胞能夠在無抗原刺激和抗體參加的情況下溶解或殺傷多種病毒感染的細胞和腫瘤細胞，參與免疫調節，具有抗感染作用。多糖能夠增加自然殺傷細胞的數量，增強外周血中自然殺傷細胞的活性，促進活性細胞因子產生。