光照使１１－順視黃醛（紅色）異構為全反式視黃醛並與視蛋白分離而失色，此過程稱“漂白”。此時若進入暗處，則因對光敏感的視紫紅質消失，故不能見物。分離後的全反式視黃醛可被還原為全反式視黃醇。全反式視黃醇從光感受器細胞彌散到視網膜色素上皮細胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｈｉｌｉａｌｃｅｌｌ，ＲＰＥ）中，被酯化為全反式視黃酯，再轉變為１１－順視黃醇，後者可被視黃醇脫氫酶氧化為１１－順視黃醛，從ＲＰＥ釋放並被光感受器細胞重攝入，與視蛋白重新結合為視紫紅質，此過程稱為視紫紅質的再生。人在暗處視物時，實際上既有視紫紅質的分解，又有它的合成，這是人在暗處能不斷視物的基礎。光線越暗，分解過程越弱，視網膜處於合成狀態的視紫紅質越多，對光越敏感；相反，在亮處時，視紫紅質的分解增強，視網膜中較多的視紫紅質處於分解狀態，使視杆細胞幾乎失去了感受光刺激的能力，其功能逐漸被視錐係統所取代。視紫紅質分解後的全反式視黃醛，還有部分被還原為全反式視黃醇後經血液流至肝髒變成１１－順視黃醇，而後再隨血流返回視網膜氧化成１１－順視黃醛，合成視紫紅質。
人從亮處進入暗處，最初看不清任何東西，經過一定時間，才逐漸恢複對光的敏感性，能在一定照度的暗處見物，此過程稱暗適應（ｄａｒｋａｄａｐｔａｔｉｏｎ）。這實際上是視紫紅質在亮處漂白後，在暗處再合成的過程。若維生素Ａ充足，則視紫紅質的再生快而完全，故暗適應時間短；若維生素Ａ不足，則視紫紅質再生慢而不完全，故暗適應時間長，嚴重時可產生夜盲。暗適應是人眼對光的敏感度在暗處逐漸提高的過程。光覺為光度逆對數，即越能感覺弱光則光覺越好。引起光覺的最小光能叫視閾（ｖｉｓｕａｌｔｈｒｅｓｈｏｌｄ）。在暗處停留一段時間後，視紫紅質合成增多，視網膜對光敏感度逐漸增強，視閾值逐漸下降，至某一限度（３０～４０分鍾）不再下降了，此時的視閾叫絕對閾（ａｂｓｏｌｕｔｅｔｈｒｅｓｈｏｌｄ）。在進入暗室後的不同時間，連續測定人的視覺閾值，以縱坐標代表光強度，以橫坐標代表時間，可繪製暗適應曲線。開始時視閾值迅速下降，５分鍾趨於平坦，此為視錐細胞適應曲線；然後視閾又繼續下降，至絕對閾則不能再下降了，即為視杆細胞適應曲線，其轉折點叫視錐－視杆細胞轉折點（ｅｒｏｄｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｔｉｍｅ）。
１。維生素Ａ的營養狀況可以通過測定暗適應功能來反映。維生素Ａ缺乏者暗適應時間延長，暗適應曲線視錐－視杆細胞轉折點時間推遲，暗適應曲線及絕對閾上移。
光照使１１－順視黃醛（紅色）異構為全反式視黃醛並與視蛋白分離而失色，此過程稱“漂白”。此時若進入暗處，則因對光敏感的視紫紅質消失，故不能見物。分離後的全反式視黃醛可被還原為全反式視黃醇。全反式視黃醇從光感受器細胞彌散到視網膜色素上皮細胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｈｉｌｉａｌｃｅｌｌ，ＲＰＥ）中，被酯化為全反式視黃酯，再轉變為１１－順視黃醇，後者可被視黃醇脫氫酶氧化為１１－順視黃醛，從ＲＰＥ釋放並被光感受器細胞重攝入，與視蛋白重新結合為視紫紅質，此過程稱為視紫紅質的再生。人在暗處視物時，實際上既有視紫紅質的分解，又有它的合成，這是人在暗處能不斷視物的基礎。光線越暗，分解過程越弱，視網膜處於合成狀態的視紫紅質越多，對光越敏感；相反，在亮處時，視紫紅質的分解增強，視網膜中較多的視紫紅質處於分解狀態，使視杆細胞幾乎失去了感受光刺激的能力，其功能逐漸被視錐係統所取代。視紫紅質分解後的全反式視黃醛，還有部分被還原為全反式視黃醇後經血液流至肝髒變成１１－順視黃醇，而後再隨血流返回視網膜氧化成１１－順視黃醛，合成視紫紅質。
人從亮處進入暗處，最初看不清任何東西，經過一定時間，才逐漸恢複對光的敏感性，能在一定照度的暗處見物，此過程稱暗適應（ｄａｒｋａｄａｐｔａｔｉｏｎ）。這實際上是視紫紅質在亮處漂白後，在暗處再合成的過程。若維生素Ａ充足，則視紫紅質的再生快而完全，故暗適應時間短；若維生素Ａ不足，則視紫紅質再生慢而不完全，故暗適應時間長，嚴重時可產生夜盲。暗適應是人眼對光的敏感度在暗處逐漸提高的過程。光覺為光度逆對數，即越能感覺弱光則光覺越好。引起光覺的最小光能叫視閾（ｖｉｓｕａｌｔｈｒｅｓｈｏｌｄ）。在暗處停留一段時間後，視紫紅質合成增多，視網膜對光敏感度逐漸增強，視閾值逐漸下降，至某一限度（３０～４０分鍾）不再下降了，此時的視閾叫絕對閾（ａｂｓｏｌｕｔｅｔｈｒｅｓｈｏｌｄ）。在進入暗室後的不同時間，連續測定人的視覺閾值，以縱坐標代表光強度，以橫坐標代表時間，可繪製暗適應曲線。開始時視閾值迅速下降，５分鍾趨於平坦，此為視錐細胞適應曲線；然後視閾又繼續下降，至絕對閾則不能再下降了，即為視杆細胞適應曲線，其轉折點叫視錐－視杆細胞轉折點（ｅｒｏｄｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｔｉｍｅ）。
１。維生素Ａ的營養狀況可以通過測定暗適應功能來反映。維生素Ａ缺乏者暗適應時間延長，暗適應曲線視錐－視杆細胞轉折點時間推遲，暗適應曲線及絕對閾上移。
２。蛋白質蛋白質與維生素Ａ代謝有密切的關係。蛋白質缺乏對維生素Ａ的吸收、貯存、運輸和利用都有影響，而維生素Ａ缺乏又影響肌肉和血清蛋白的合成。因肝貯存的維生素Ａ與血漿中前白蛋白結合成維生素Ａ－ＲＢＰ－ＰＡ複合物轉移至血液，蛋白質缺乏時，使維生素Ａ不能從肝髒釋放出來，維生素Ａ的運輸受影響。動物攝取任何形式的維生素Ａ，經維生素Ａ棕櫚酸水解酶的作用，轉變成棕櫚酸視黃酯貯存於肝髒。蛋白質缺乏時，此酶活性下降，故影響維生素Ａ的貯存和利用。