①輕型(早期或遺忘期)核心症狀是記憶障礙，初期為近事遺忘，不能記起不久前發生的事情，經常會遺失東西，因此學習新事物的能力亦大為降低。部分病人有定向力及遠記憶的障礙，也可以有模糊的情感異常，如淡漠、抑鬱、興趣減退、易倦、注意力不易集中、焦慮等。少數病人偶有情感暴發、自私、道德觀念差或不正常上班等人格退變的早期表現。此期基本行為正常，仍可大致完成其社會職能，自己也沒有相應的主訴。在心理檢測中可發現有記憶及識別功能的減退。
②中型(紊亂期)記憶障礙進一步加重，遠事記憶也逐漸衰退，並出現較全麵的高級神經活動障礙，諸如理解、命名、構圖、書寫、識記、定向、計算及集中注意的能力減退。病人已意識到自己的腦子不好用了，出現一些明顯的情緒反應，如抑鬱、淡漠、情緒不穩定、驚恐、焦慮、不寧、甚至有多疑或妄想。人格退變也隨之加重，出現行為異常並不能正常完成社會職能，因此而引起同事及家屬的注意，但基本還能照料自己的生活。
③重型(癡呆期)此期以基本生活需人照料為特征。因高級神經活動功能嚴重衰退，患者獨自出門不能回家，不能購物、做家務、與人正常交往，甚至不會穿衣、梳洗、或大小便。還常有否認、虛構、持續行為及言語、逃避、抗拒。有的患者則表現為主動活動及言語的減少。
④極重型因癡呆而致各種日常生活、活動均需他人代為料理者為極重型。通常臥床，不易與人交往。
國內一組對多梗死癡呆的臨床研究提示病程波動，階梯性惡化，夜間意識混亂，人格相對保留，抑鬱症狀，情感脆弱，為MID的臨床特征。
8、血管性進行性皮質下腦病
血管性進行性皮質下腦病，又稱Binswanger病是由德國學者Otto Binswanger於1894年描述8例進行性癡呆患者，並附1例病理解剖而得名，一個世紀以來，本病一直被認為是罕見疾病，隻能靠病理資料證實，在臨床長期未被認識。直到近幾年，人們從CT圖像上見到側腦室前後角的對稱性低密度影，邊界不清，其密度值及形態又與一般梗死灶不同，且伴有腔隙性梗死灶，病史及體征又異於原發性脫髓鞘及變性病才被認識的。但是究竟是一個獨立的疾病或是多發梗死性癡呆的一個臨床類型，或是一個臨床綜合症，目前國內對此尚有爭議。
(1)發病機製到目前為止，絕大多數文獻仍認為小動脈硬化是本病病因。病理解剖所見腦白質區內供血血管(長穿支)的嚴重動脈硬化和玻璃樣變及PET對病變區局部腦血流測定都支持動脈灌注量不足可造成皮質下白質缺血性改變的觀點。
1985年，我國黃克維報道了7例死前有呼吸循環衰竭的屍檢病例，其腦部的病理改變完全符合Binswanger病之描述，其中僅2例顯示小動脈硬化。故對本病成因提出質疑，認為是腦深部靜脈回流障礙而非動脈硬化所致。
我國湯靈根等對50例糖尿病患者(全部為NIDDM)進行了頭顱MRI、血糖、血脂、尿蛋白、血流變、多普勒、腦血流量測定等檢查及智力測定(仿長穀川法)，發現其中並發Binswanger病30例，認為糖尿病是Binswanger病的病因之一。另有人報道16例Binswanger病，有糖尿病病史者占三分之二。綜合國內文獻，認為高血壓、腦動脈硬化、高脂血症、糖尿病、冠心病是促使血管性進行性皮層下腦病發生的重要危險因素。
Binswanger病的發病機製主要是因腦深部白質深穿支動脈硬化引起血液灌流量減少，導致深部白質缺血性脫髓鞘和微梗死。深穿支不供應皮質，而直接到達側腦室附近，越接近側腦室血管吻合機會越少，當嚴重動脈硬化管腔變窄、血液黏稠度及凝固性增加時，血流遲緩，可有血栓形成，導致小動脈閉塞，深部髓質因灌注不足而產生缺血，造成彌漫性血源性的髓鞘及軸索的脫失。
Binswanger所報道的病例中，其病理描述主要強調了2點：一是腦動脈重度粥樣硬化；二是白質受累明顯而皮層受累甚少。1964年Jellinger等總結了如下的病理特征：白質彌漫性脫髓鞘伴腦萎縮；白質散在性小梗死，不累及弓形纖維；基底節可見腔隙狀態或篩狀腔隙灶。皮質結構完整；顯著的腦動脈硬化；白質內小動脈硬化改變，顯然與高血壓有關；其他髒器的高血壓改變。
近代病理研究的結果與Jellinger的研究相近，病理改變見廣泛的腦白質萎縮，尤以腦室周圍和顳枕之間更為明顯。
(2)臨床表現
①年齡、發病率及病程發病年齡40～87歲，平均57歲，發病率隨年齡增加而增加，在老年人中發病率為0、5%～12、4%，老年屍檢中發病率為3、8%，占腦血管病的4、5%～7、9%。可為急性起病，亦可潛隱起病，病期2個月至10年，平均5年。
②精神智能障礙神經衰弱症狀：一般早期多表現為精神機能低下，患者易疲倦，常感頭暈、頭痛、失眠。情緒不穩，易激惹及性格改變，常被認為是神經衰弱或腦動脈硬化症，再進一步發展可有幻覺、淡漠、抑鬱等症狀，但人格多在長時間內保留完整。精神障礙可以是首發症狀或者是惟一症狀。
③癡呆主要為記憶力、計算力及定向力的進行性衰退。癡呆一直被認為是本病的主要症狀，但隨著檢測手段的進步，CT、MRI已發現部分Binswanger病患者並無癡呆表現。
④腦血管病的表現絕大多數有高血壓病史，部分病人有糖尿病，冠心病病史。在發病前或病程中有一次或多次卒中史，特別是腔隙性梗死史。神經功能障礙：臨床可偏癱，四肢輕癱、假性球麻痹，共濟失調，帕金森綜合症、癲癇發作等，晚期可出現尿失禁。上述症狀、體征均在數周與數日內逐漸出現，是本病的特征。
9、邊緣性癡呆
邊緣性癡呆又稱軸性癡呆，是指由於大腦邊緣係統相對選擇性受損所致的特征性認識和行為改變的一組疾病。1973年Gascon等首先提出這一概念，強調邊緣性癡呆主要由健忘症狀群和Kluverbney症狀群組成。國內1990年由陳蓓作了比較詳細的綜述，但尚未見專門的病曆報告。腦血管疾病所致的邊緣性癡呆一般與皮質性或皮質下癡呆同時存在，單獨存在者較感染、手術及營養障礙相對少見。
(1)發病機製腦血管病所致的邊緣性癡呆一般見於丘腦出血、前交通動脈瘤破裂出血顳葉內側、枕葉及丘腦梗死，大腦後動脈顳下支閉塞所致雙側海馬梗死及蛛網膜下腔出血等。
大腦邊緣係統分為固有邊緣係和旁緣係。前者包括海馬、扣帶回、杏仁核、梨狀葉、胼胝體和嗅結節等；後者包括島葉、帶狀回、丘腦、丘腦下部、乳頭體、中腦背核、腹側被蓋核、顳葉和穹窿等。上述部位之間的聯係路徑是Papez環路。有人將顳葉內側、海馬、穹窿、乳頭體及下丘腦稱之為“軸性結構”，因而將此部病變所致的智能障礙稱之為軸性癡呆。依上述部位受損的範圍及程度不同，可表現不同的症狀群，結合臨床及病理資料推測，健忘症狀與海馬、海馬旁回、顳葉、穹窿、丘腦背內側核、乳頭體、第三腦室、隔區及額葉基底部病損有關。而顳葉前部、杏仁核及丘腦下部損害則出現Klurer-Bncy症狀群。此外，人格改變與眶回、直回及額葉有關；情感改變與腦室周圍區、扣帶回、丘腦、下丘腦及低位腦幹有關；精神行為失調與杏仁核、扣帶前回、海馬旁回有關。
(2)臨床表現腦血管性邊緣性癡呆常與皮質下或皮質性癡呆並存，能夠熟悉了解邊緣性癡呆的臨床表現將會更深刻地理解血管性癡呆的臨床症狀。
①健忘症狀群(Korsakoff症群)主要表現為記憶障礙、定向力障礙和虛構。
記憶障礙：為此症中的中心症狀，以近記憶障礙為主，而瞬時記憶和長期記憶相對保留，表現為對發病後的事情忘記，對幾分鍾前，數月數周前的事情健忘，不能學習新事物，順行和逆行性遺忘，重者對1 min以前的事情難以回憶，輕者可存在片斷記憶。與此相反，患者生活中經曆較多的事件(尤其是幼年時)尚可回憶。
定向障礙：包括時間定向(對現在的年、月、日過去事件發生的時間均不能回答)，地點定向(現在及過去居住的地點及工作地點均不能回答，自然生活史定向(個人經曆及現在的情況的關連)及人物定向力障礙(對家人、醫生、護士、周圍人與自己關係不理解)，並有人物誤認，對自身的空間位置認識混亂，是由於判斷綜合異常所致。
虛構：虛構是一種記憶錯誤，以想象的、沒有事實根據的內容為填補記憶缺陷，在談論這些“經曆”時仿佛真有其事。由於其虛構情節不能保存，所以在詢問時內容常有改變，借此可與妄想鑒別。
②Kliiver-Bncy症狀群此症是因為切除猴雙側顳葉而發現，後觀察到人類在邊緣係統損傷時也出現類似症狀，表現如下。
精神盲：患者無視功能障礙，能看見物品，但不能識別其本質，因此表現口唇趨向；這是此症狀群的中心症狀。
口唇趨向：患者對生物或非生物對象不論任何物品都毫不躊躇地將視野內所有物品不用手而用口嚐試，用口確定其屬性後將對象物不能食者舍去，而食物則食盡。
思維變換過速：對所有視覺刺激物都不能放過，且表現過分注意，思維變化過程迅速。
情緒行為改變：對運動和聲音刺激反映為憤怒和恐懼，可有攻擊行為，但不久即順從穩定。
其他行為改變，可有性欲亢進，多食。
③特異性人格和性格改變赤井等強調此種障礙包括幼稚、漠不關心、無力、拒絕、缺乏抑製、易怒、道德敗壞和不知羞恥。
④言語障礙可出現多種形式的障礙，如語尾重複症、多語症、模仿語言、重複語言和強迫語言等，一般語句短，但語法完整。
⑤智能基本智能相對保存，計算力正常，社會判斷力及洞察理解力減退。
邊緣性癡呆由於病變部位、大小和波及範圍不同，可表現上述各種症狀群的不同組合，上述症狀並非每例均完全出現，有的以Korsakoff症群明顯，或以Klurer-Bncy症群更為明顯。
10、高血壓腦病
高血壓腦病是指血壓驟然急劇升高引起的急性全麵性腦功能障礙。如及時降低血壓可使症狀緩解，否則可導致嚴重的腦損害以致死亡。近年來由於對急性腎炎、妊娠高血壓綜合症(妊娠毒血症)、惡性高血壓等防治較好，本病發病已較前減少。
(1)發病機製任何原因引起血壓急劇過度升高均可導致本病。常見於急進型高血壓、急慢性腎炎、妊娠高血壓綜合症，偶可因嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合症、服用單胺氧化酶抑製劑作為抗抑鬱劑的患者同時服用酪胺(奶油和各種乳酪)激發血壓升高或長期服用降血壓藥突然停藥而誘發等。
高血壓腦病的發病決定於血壓增高的程度和速度。其發病機製有以下幾種學說：①自動調節崩潰學說：正常情況下，血壓波動時，可通過小動脈的自動調節維持衡定的腦血流量即Bayliss效應。這種效應僅限在平均動脈壓(舒張壓+1/3脈壓)在60～160 mmHg範圍內。當平均動脈壓迅速增高到160 mmHg以上時，即可引起自動調節機製破壞，使腦血管由收縮變為被動擴張，腦血流量增加，造成過渡灌注，血管內液體外滲，迅速出現腦水腫致顱內壓增高，毛細血管壁變性壞死，出現點狀出血及微梗死。②“自動調節過度”或“小動脈痙攣”學說：認為血壓迅速升高，自動調節過強，小動脈痙攣，血流量減少，血管壁缺血變性，通透性增加，血管內液外滲引起水腫、點狀出血及微梗死。③還有人認為高血壓腦病是急性過度升高的血壓迫使血管擴張，通過小動脈壁過度牽伸破壞血腦屏障，繼發血管源性水腫所致。
(2)臨床表現急驟起病，發病前12～48 h往往先有血壓明顯升高，平均動脈壓常在150～200 mmHg之間，以往血壓正常者如兒童急性腎炎和妊娠高血壓綜合症患者，血壓突升至180/120 mmHg時即可發病；慢性高血壓患者，在230～250/120～150 mmHg以上才會發病。
常以劇烈頭痛、煩躁不安起病，隨之出現惡心、嘔吐、黑蒙，全身性或局限性抽搐，神經係統局灶性症狀如陣發性或持續性一側肢體發麻、偏癱、失語、偏盲等。可有不同程度的意識障礙，如嗜睡、譫妄、昏迷等。眼底檢查可見視乳頭水腫，視網膜上有火焰狀出血及滲出，動脈痙攣變細，長期高血壓病人常有高血壓性心髒病，腎炎病人常合並尿毒症，妊娠高血壓綜合症患者有浮腫及蛋白尿等。
二、言語障礙
言語是人類大腦所特有的功能，是交流思想的重要工具。言語障礙可分為失語和發音困難。由於大腦皮質言語功能區病損使其說話、聽話、閱讀和書寫能力殘缺或喪失稱為失語。由於發音肌肉的癱瘓、共濟失調或肌張力增高所引起者為發音困難。
1、失語
語言中柩主要有4個，各位於有關器官的皮質運動、聽覺、視覺中柩附近。如言語運動中樞位於額下回後部靠近麵、舌、喉部諸肌的運動中柩(中央前回下部)；書寫中柩位於額中回後部，靠近手肌的運動中柩(中央前回中部)；言語感覺中樞位於顳上回後部，靠近聽覺中樞(顳橫回)；閱讀中樞位於頂葉角回，靠近視覺中樞。右利手者，以上的中樞在左側半球(優勢側；左利手者，仍有40%在左側半球。
失語可區分為表達方麵的障礙和理解方麵的障礙，前者為不能使用聲音符號(言語)或視覺符號(文字)來表達其思想，後者為不能理解別人所發出的聲音或視覺符號。如言語的表達和理解2方麵均有障礙，稱全失語症，由額葉、顳葉同時有病變引起。
(1)運動性失語又名表達性失語或布羅卡(Broca)失語。此型由優勢側額下回後端的蓋部及三角部皮質，即言語運動中樞病變引起。病人不能說話，或隻能講一兩個簡單的字且不流利，常用詞不當，但對別人的言語能理解，對自己用錯詞也知道。對書寫的東西也能理解，但讀出來有困難和差錯，也不能流暢地誦讀、唱歌。這種病人常伴有以右上肢為重的輕偏癱，並有情緒抑鬱，常沉默。
(2)感受性失語又稱Wernicke失語或聽覺性失語，係優勢側顳上回後部病變引起。病人不能理解別人言語，自己發言雖仍流利，但內容不正常，因他也不能理解自己所言，在發音用詞方麵有錯誤，嚴重時不知所雲，別人完全聽不懂。摹仿檢查者講話的能力減退。
(3)失寫(書寫不能)由優勢側額中回後部病變引起。病人無手部肌肉癱瘓，但不能書寫或寫出的句子有遺漏差錯，抄寫能力則仍保存。純粹的失寫較少見，常合並於運動性或感受性失語。
(4)失讀由優勢側頂葉角回病變所引起。病人盡管無失明，但對視覺性符號的認識能力喪失，因此不識詞句、圖畫。失讀和失寫常同時存在，病人不能閱讀，不能自發地書寫，也不能抄寫。
(5)命名性失語又名遺忘性失語。由優勢側顳中及顳下回後部病變引起，病人稱呼物件及人名的能力喪失，但能敘述某物是如何使用的。別人提示名稱時，他能辨別是否正確。
2、失用(運用不能)
病人無感覺或運動障礙或共濟失調，能理解檢查者的命令，但不能準確執行有目的的動作。他不能按要求去做動作，如伸舌、吞咽、劃火柴、開鎖等生活動作(盡管病人能自發做這些動作)。如令其伸舌時，他卻做了張口動作。
右利手者的目的性動作由右側半球緣上回控製，從此處發出纖維至同側中央前回運動中樞，且發出纖維經胼胝體至對側運動中樞。故左頂葉緣上回病變產生雙側失用，從左緣上回至同側中央前回間的病變引起右肢體失用，胼胝體前部或右側皮質下白質受損時引起左側肢體失用。
臨床上最多見的是唇和舌動作失用，此多見於左側半球病變引起右側偏癱時。失用還常合並摹仿動作能力的下降。穿衣的失用是由於病人不能將身體各部和衣服各部的關係聯係起來，常由右頂葉病變引起體像障礙的結果。結構性失用是單個運動無失用，但不能完成具有空間排列關係的動作，如拚積木、搭火柴、繪圖等。此在右頂葉病變時表現更明顯。
第三節 腦膜炎、腦炎和腦外傷
一、腦膜炎
1、化膿性腦膜炎
化膿性腦膜炎，簡稱化腦，是由各種不同化膿菌引起的急性腦和脊髓膜感染，具有起病急，病情重，預後差等特點。
(1)病原菌及發病機製任何細菌對易感宿主都可引起腦膜炎。最常致病的細菌是腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌及流行性感冒嗜血杆菌B型，其次為金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸杆菌、變形杆菌、副大腸杆菌、沙門菌、綠膿杆菌等，其他如炭疽杆菌、布氏杆菌、產氣莢膜杆菌等亦可致病，但較少見。在我國，於50年代淋球菌腦膜炎已告絕跡。
腦膜炎雙球菌腦膜炎最常侵犯兒童，但成年人亦可發病，50歲以後則少見，流感杆菌腦膜炎好發於6歲以下幼童，12歲以上發病者罕見。成年人發生此病則應想到免疫球蛋白缺乏或並發於顱腦外傷。金黃色葡萄球菌腦膜炎常見於硬膜下膿腫、腦膿腫、海綿竇血栓形成、神經外科手術後及顱腦損傷等；肺炎球菌腦膜炎則好發於老年人及嬰幼兒；大腸杆菌是新生兒腦炎最常見病菌；綠膿杆菌腦膜炎則常見於腰椎穿刺、腰麻、腦脊液分流術後等。
病原菌可以通過各種途徑進入腦膜。
①血行感染繼發於菌血症或身體其他部位化膿病灶，經過血流，通過血腦屏障到達腦膜。
②鄰近病灶的直接侵犯如開放性腦外傷、顱底骨折、顱骨骨髓炎、中耳乳突炎、鼻竇炎、頭麵部軟組織感染、顱內靜脈竇血栓形成等。
③顱內病灶蔓延如腦膿腫破裂。
④醫源性顱腦手術感染、腰椎穿刺、鞘內注射藥物(如造影劑、腰麻)等。
各種致病菌所致的急性化膿性腦膜炎的病理變化基本相似。最早期僅有軟膜及大腦表淺血管充血、擴張，隨後炎症迅速沿蛛網膜下腔擴展，大量膿性滲出物覆蓋於腦表麵，常沉積於腦溝及腦基底部、腦池等處，亦可見於腦室內。
膿液顏色與致病菌種類有關，腦膜炎球菌及金黃色葡萄球菌膿液常為灰或黃色；肺炎球菌膿液為淡綠色；綠膿杆菌則為草綠色等。數周後可由於腦膜粘連而致腦脊液吸收障礙及循環梗阻，導致交通性或非交通性腦積水，腦室係統擴大。如合並腦動脈內膜炎，可引起腦缺血或腦梗死。腦靜脈竇血栓形成，硬膜下積膿。腦室積膿，腦膿腫等偶亦可見。顯微鏡下可見腦膜有以多形核白細胞為主的炎症的細胞浸潤，常可發現病原菌，血管充血，並見有血栓形成，室管膜及脈絡膜叢亦常充血及有炎症浸潤，腦水腫以及腦皮層淺層神經元變性亦可見。
(2)臨床表現化膿性腦膜炎除具有共同的臨床表現外，因不同病原菌和患者、年齡不同在臨床表現方麵各有不同。
化膿性腦膜炎的共同表現：
一般暴發性或急性起病，表現為畏寒，發熱，全身不適，並有咳嗽、流涕、咽喉痛等上呼吸道症狀。頭痛突出，並常伴有嘔吐、頸項強直、項脊痛、全身肌肉疼痛；表情淡漠，意識模糊、昏睡、以至昏迷。檢查腦膜刺激征陽性。包括頸項強直，克尼格征及布魯金斯基征陽性。腦水腫顱內高壓常見，重者可導致腦疝形成。並發酸中毒、休克、DIC。
各型化膿性腦膜炎的特點：
①肺炎球菌性腦膜炎多見於2歲以內的幼兒或50歲以上的成人，常繼發於肺炎、中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、敗血症或顱腦損傷的耳鼻漏。病情重，常有意識障礙和昏迷。
②流感嗜血杆菌腦膜炎多見於2歲以內的幼兒，起病較輕，早期的上感症狀明顯。常發生硬膜下積膿。
③葡萄球菌性腦膜炎主要是由金黃色葡萄球菌引起，各年齡均可發病，但以新生兒及較大兒童多見。常伴有化膿性皮膚感染，如膿皮病、毛囊炎、骨髓炎、顱腦手術等，部分病人有猩紅熱或蕁麻疹樣皮疹、全身小膿瘡。
④綠膿杆菌性腦膜炎多見顱腦外傷、燒傷、褥瘡感染的病人，亦可因腰穿和腰椎麻醉時，消毒不嚴汙染所致，病程進展緩慢。
⑤大腸杆菌性腦膜炎多見於3個月內的嬰兒，特別是新生兒和早產兒，病原菌主要來自母親產道或嬰兒腸道、臍部，預後差。
⑥厭氧菌性腦膜炎較少見，常為厭氧與需氧菌混合感染所致腦膿腫，病變局限、臨床表現不典型。
2、流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎，簡稱流腦，是由腦膜炎雙球菌所致的化膿性腦膜炎。致病菌由呼吸道進入人體，經鼻咽部侵入血循環，最後局限在腦膜與脊髓膜形成化膿性炎症。主要臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐、皮膚黏膜淤點及頸項強直等腦膜刺激征。
(1)病原菌及發病機製腦膜炎雙球菌是奈瑟菌屬。為革蘭染色陰性球菌，呈腎形，多成對排列，或4個相聯。該菌僅存在於人體，可從帶菌者鼻咽部，病人的血液，皮膚淤點，腦脊液中發現。多存在腦脊液的中性粒細胞內。該菌屬需氧菌，在血液瓊脂或巧克力瓊脂中培養生長良好，在5%～10%二氧化碳濃度下生長更好。病菌對寒冷及幹燥極為敏感，在體外極易自溶，故采集標本後需立即送檢。
利用凝集反應及凝集素吸收試驗可將腦膜炎雙球菌分為9個群，即A、B、C、D、X、Y、Z、ZgE、W135。90%以上由A、B、C三群引起，大流行由A群引起，B群和C群僅引起散發和小流行。國內以A群為主，占97、3%，其次為B群，占1、93%，C群僅占0、3%。菌群分類在流行病學調查、診斷和菌苗生產上均有重要意義。
病原體首先入侵鼻咽部，大多數人體機免疫力強，將人侵病原菌殺滅，或僅為健康帶菌者，或感染帶菌。感染帶菌即隱性感染，有同群抗體上升。若機體的抵抗力降低，病菌在鼻咽部繁殖，致上呼吸道炎症，從而進入血液循環，形成菌血症、敗血症，最後局限於腦脊髓膜，產生化膿性腦脊髓膜炎。
近年研究發現，機體的免疫機製起著重要作用，流行性腦脊髓膜炎常發生於補體係統終末成分(C3～C5)先天缺陷及IgM、IgG缺乏的患者，後二者都是機體殺滅腦膜炎雙球菌的主要抗體。而IgA對流行性腦脊髓膜炎並非保護性抗體，它能抑製IgM和IgG對流行性腦脊髓膜炎雙球菌的溶菌作用。敗血症形成後，常累及腦脊髓膜，發生化膿性腦脊髓膜炎；細菌也常侵犯血管內壁引起栓塞、壞死、出血及細胞浸潤，從而出現皮膚黏膜淤點、淤斑。由於血栓形成，血小板減少，內毒素作用，內髒有不同程度出血。
過去稱為華-佛綜合症，曾認為是由於雙側腎上腺皮質出血、壞死致急性腎上腺功能衰竭引見，現已證明是由於腦膜炎雙球菌和脂多糖內毒素引起微循環障礙和內毒素性休克，以及發生彌漫性血管內凝血(DIC)、腦血管痙攣等引起。第Ⅲ型變態反應在發病中起一定作用。
流行性腦脊髓膜炎發生於世界各地，呈散發或大小流行。近年來由於磺胺藥和抗生素的廣泛使用，本病發病率和病死率明顯降低，但仍不斷有流行發生，在我國仍是最常見的嚴重傳染病之一。
患者及帶菌者為傳染源，經空氣傳播，即通過咳嗽、打噴嚏和講話時的飛沫直接從空氣傳播。密切接觸，如同睡、喂奶等極易傳染2歲以下嬰兒。成人兩性接吻易傳染對方。
發病季節主要在冬春兩季。一般於11～12月開始上升，3～4月達高峰，5月後下降。形成季節高峰的主要原因是冬春氣候寒冷，幹燥，呼吸道抵抗力減弱。居住擁擠，室內空氣流通不暢，增加了密切接觸的機會。患者以兒童多見。6個月至2歲的嬰幼兒發病率最高。大流行時成人患者相對增多。在暴發流行地區15歲以下患者可占50%以上。
(2)臨床表現流行性腦脊髓膜炎的病情複雜多變，根據臨床表現不同又分為普通型、暴發型和慢性敗血症型。潛伏期1～10 d，一般為2～3 d。
①普通型占全部患者的90%，按發病過程又分為以下3期。
a上呼吸道感染期此期多數病人無明顯症狀。部分病人僅有咽喉疼痛、鼻咽部黏膜充血及分泌物增多。
b敗血症期發病大多急驟，有突然高熱畏寒、食欲減退，肌肉酸痛等全身性中毒感染症狀。神誌一般清楚或煩躁不安。70%左右患者皮膚可見皮疹。初為紅色斑丘疹，迅速轉為大小不一、邊緣不整的淤點，散在分布於軀幹、四肢，亦可見於眼及口腔黏膜。大多數在發病同時或1～2 d內腦膜受累，出現腦膜炎。
c腦膜炎期高熱持續不退，頭痛欲裂，嘔吐頻繁，皮膚感覺過敏、畏光、狂躁、失明、失聽，有顱內高壓時血壓可升高，脈搏減慢。1～2 d內病人進入譫妄昏迷狀態。腦膜刺激征明顯，表現為頸項強直，角弓反張，克氏征、布氏征陽性。皮膚黏膜淤斑、淤點仍然存在。
②暴發型
a休克型(循環衰竭型)休克多在發病後24 h左右發生，病程進展多迅速。表現為迅速增多的皮膚出血點或淤斑，可融合成片，甚至壞死；循環衰竭症狀：早期為麵色蒼白，肢端發涼，唇周或指、趾輕度發紺(並非因脫水或寒冷所致)，血壓輕度下降或波動，脈搏加快但尚有力，尿量略減少，眼底動脈輕度痙攣。晚期為麵色蒼灰、肢端厥冷或濕冷、皮膚發花、唇、唇周及指、趾明顯紫紺、脈搏細速、心音低鈍或可出現奔馬律，血壓明顯下降或測不出，脈壓差小［≤2、7 kPa(20 mmHg)］，尿量明顯減少或無尿，眼底動脈明顯痙攣；可並發休克肺、急性心力衰竭或腎功能衰竭。
b暴發型腦膜腦炎此型亦多見於兒童。患者劇烈頭痛，迅速進入昏迷，頻繁驚厥，血壓升高，錐體束征陽性，眼底視乳頭水腫，靜脈迂曲。部分病人發展為腦疝，此時病人昏迷加深，瞳孔縮小或散大，或忽大忽小，邊緣不齊，光反射消失，或為點頭樣，歎息樣，抽泣樣，潮式呼吸。
c混合型兼有上述2型的臨床表現，同時或先後出現，是本病最嚴重的一型，病死率最高。
③慢性敗血症狀
少見，主要見於成人。病程常遷延數月。患者有間歇性寒熱，相隔1～4 d發作1次，每次曆時12h緩解。發作時，有皮膚淤點，皮下出血，膿瘡疹，結節性紅斑樣皮疹和關節疼痛。少數病人脾髒腫大。部分患者可發生化膿性腦膜炎或心內膜炎，病情急劇惡化。診斷主要依靠發熱期的血培養。
3、結核性腦膜炎
結核性腦膜炎是由結核杆菌引起的腦膜非化膿性炎症。常伴發於身體其他部位的原發性結核感染，尤其常見於肺結核和急性粟粒性結核，其他如淋巴結核、腸結核、骨結核、腎結核等亦可伴發。本病可見於任何年齡，在我國以兒童為多見，發病率與環境不良及營養缺乏等有很大關係。
結核菌屬於分枝杆菌，生長緩慢，人工培養需4～6周才能繁殖成明顯的菌落，塗片染色具有抗酸性，因此亦稱為抗酸杆菌。鏡檢在藍色的背景下為紅色、細長、稍彎的杆菌。對外界環境抵抗力較強。它能在陰濕的地方生存5個月以上；但在烈日暴曬下1 h，5%～10%來蘇接觸2～12 h，70%酒精接觸1 min，或煮沸1 min，能被殺滅。結核杆菌分為4型：人型、牛型、鳥型、鼠型。前2型為人類結核病的主要病原菌。牛型結核菌可經飲用未消毒的帶菌牛乳引起腸道結核感染。鳥型和鼠型菌則對人類不致病。
結核杆菌的原發感染灶90%發生於肺髒。巨噬細胞聚集在原發灶周圍，吞噬結核杆菌，當巨噬細胞不足以殺滅結核杆菌時，結核杆菌即可繁殖，並向其他巨噬細胞傳播，產生T淋巴細胞活化因子，使T淋巴細胞致敏，大量增殖釋放出淋巴因子，即巨噬細胞活化因子、巨噬細胞移動抑製因子、趨化因子等。前者可加強巨噬細胞的濾菌作用，後2者局限於結核杆菌周圍。此時很多結核杆菌被巨噬細胞消滅；但仍有一些活結核杆菌存活，致成潛伏感染。當機體防禦功能發生障礙時，或結核杆菌數量多、毒力大、機體不能控製其生長繁殖，結核杆菌可通過淋巴管，血行播散，在肺、腎和中樞神經係統形成潛伏感染。在機體免疫力低下時，結核杆菌通過過敏的血管內皮細胞間隙大量的進入組織，形成均勻一致的彌漫的粟粒型結核結節。若結核杆菌不斷地間歇地進入組織，則會形成亞急性或慢性血行播散。
結核性腦膜炎大多在感染結核菌1年內發病。兒童多繼發於粟粒性結核，經血流播散而來；嬰幼兒結核往往來源於原發綜合症，尤其是縱隔淋巴結核的幹酪樣壞死破潰到血管，侵入腦內致病；少數病人可由腦內結核瘤、結核性中耳炎或脊柱結核直接蔓延引起。肺部、泌尿生殖係、消化係等結核感染常是成人結腦的原發病灶。
結核性腦膜炎主要病理改變為腦膜廣泛性慢性炎症反應，小結核結節形成，蛛網膜下腔及腦室內有大量炎症滲出尤其腦基底部的視交叉池及腳間池等常充滿黃厚黏稠的滲出物，腦膜增厚、粘連、壓迫腦神經及阻塞腦脊液循環通路，引起腦積水及顱內壓增高，腦膜血管亦有顯著炎症反應及血栓形成，使腦實質發生梗塞及軟化，引起偏癱等。
(1)臨床表現
①結核中毒症狀本病起病緩慢，症狀輕重不一，常無特征性表現，有時甚不典型。早期可見結核病的一般中毒症狀，如發熱、盜汗、食欲減退、消瘦、乏力、煩躁、情緒淡漠、精神萎靡等。
②腦膜刺激征劇烈頭痛、噴射性嘔吐，頸項強直、克氏征、布氏征和Binda征陽性。
③顱內高壓征劇烈頭痛，噴射性嘔吐、視神經乳頭水腫，前囟未閉合的嬰幼兒表現前囟膨漲、張力高。慢性結核性腦膜炎長期伴有顱內壓高者，叩擊顱骨時、可呈“破壺音”(Macewen征)，手壓迫頭部時有頭痛。大腦積水、腦室擴大，皮層變薄，顱腦由於受腦膨脹的壓力，顱骨鈣質被吸收。
④腦實質損害的症狀刺激性症狀，主要表現為驚厥或癲癇樣發作。破壞性症狀，主要表現為偏癱截癱或四肢癱，意識障礙或昏迷，由於呼吸、心血管中樞性病變而出現呼吸、循環衰竭，少數病人出現瞳孔散大或大小不等腦疝表現，去大腦皮質強直等。
⑤脊髓功能障礙可表現為截癱、大小便失禁、膀胱直腸功能障礙。
⑥顱神經損害症狀最常見的是動眼神經功能障礙，表現為眼瞼下垂、眼球外斜、複視。外展神經和麵神經有時亦可受累。
(2)臨床分期和分型
①根據病程可分為3期。
a前驅期為1～2周。早期主要是患者性情的改變，如精神淡漠、懶動、少言、易怒、好哭、睡眠不安。有時雙目凝視、嗜睡、低熱，納差、消瘦等。嬰幼兒可急起高熱、腦膜刺激征、驚厥、易誤診。
b腦膜刺激期為1～2周，頭痛、嘔吐加劇，逐漸出現嗜睡，或與煩躁交替出現，可有驚厥發作。有典型的腦膜刺激激征、顱內高壓征、顱神經障礙等。
c昏迷期為1～3周，上述症狀進一步加重，患者意識朦朧、淺昏迷而進入完全昏迷。驚厥反複發作。可出現角弓反張或去大腦強直。
②根據病變的部位、病理改變、臨床表現和腦脊液的改變等，結腦可分為以下4型：
a漿液型(Ⅰ型)漿液性參出物局限於腦底部視交叉附近。腦膜刺激征、顱內高壓、顱神經障礙不明顯，沒有局灶症狀。腦脊液改變輕微，抗結核療效好，偶可不治而愈。
b腦底腦膜炎型(Ⅱ型)炎症位於腦底，腦膜刺激征明顯，合並顱神經障礙。腦脊液呈典型的結核性、腦膜炎改變，是最常見的一型。
c腦膜腦炎型(Ⅲ型)炎症不僅在腦膜且波及腦實質，可有軟化、壞死及出血和結核結節形成，除有腦膜刺激征外，尚有腦炎表現如癱瘓、驚厥、意識障礙。
d腦脊髓炎型(Ⅳ型)炎症病變不僅限於腦膜且影響到脊髓膜及脊髓，常伴有肢體活動障礙、截癱、尿瀦留等表現。
4、病毒性腦膜炎
病毒性腦膜炎為病毒侵犯腦膜引起的炎症，表現腦膜刺激征，腦脊液白細胞增多，病程較短，並發症少，為自限性疾病，以往稱之為急性淋巴球脈絡膜腦膜炎，流行性漿液性腦膜炎或急性無菌性腦膜炎等，其中2/3的病例已可確認為某種病毒所引起。病毒侵犯腦膜，常同時在不同程度上侵犯腦實質，故有腦膜炎之稱，但亦可單獨累及腦膜。
(1)根據病毒學資料，引起病毒性腦膜炎的常見病毒為如下幾種。
①腸道病毒，柯薩奇病毒A1，A2，A4～A11，A14，A16～A18，A22～A24型；柯薩奇病毒B1～B6型；脊髓灰質炎病毒1，2，3型；人腸細胞病變病毒1～9，11～25，30，31型。
②腮腺類病毒。
③節肢媒介病毒。
④單純皰疹病毒。
⑤水痘——帶狀皰疹病毒。
⑥淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒。
⑦腦心肌炎病毒。
⑧傳染性單核細胞增多症病毒。
其中腸道病毒和腮腺炎病毒是引起病毒性腦膜炎最常見的病原體。
由於病毒類型不同，引起的病理改變也各不相同。常見各種腸道病毒的感染形式彼此相似，先在腸道進行原發性增殖，然後播散到淋巴結區，再形成病毒血症，最後通過血流進入中樞神經係統，在中樞神經係統，病毒性腦膜炎主要是局限於腦膜的炎症反應。
(2)臨床表現
①病毒性腦膜炎多為散發性，見於世界各地，偶有小規模流行。好發年齡視病毒種類而異。
②急性或亞急性起病，常先有類似感冒或相應病毒所致全身症狀，如畏寒、發熱、頭痛、咽痛，軀體疼痛、腹瀉、皮疹、乏力等。常有感覺過敏、感覺異常、畏光。
③腦膜刺激症狀。在出現全身症狀的同時或稍後短時間內出現頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直，Kernig和Brudzinski征陽性。但多無神經係統其他陽性體征發現。體溫常在39℃以上。年齡越大，症狀越重。
④淡漠、嗜睡、譫語，意識障礙，甚至昏迷。
⑤某些特定病毒感染的征象，如腮腺炎同柯薩奇病毒A組有關；全身肌痛和胸壁痛見於柯薩奇B組病毒感染；傳染性單核細胞增多症有全身淋巴結腫大壓痛、伴劇烈咽痛或黃疸等。
5、真菌性腦膜腦炎
真菌侵犯腦膜或腦實質引起的炎症分別稱為真菌性腦膜炎或真菌性腦炎。往往腦膜和腦實質同時受累；但亦可以腦膜或腦實質單獨受累為主。神經係統的真菌病是屬於深部真菌感染之一。
引起深部組織感染的真菌，均能引起腦膜或腦的感染。除芽生病菌及球孢子菌病主要見於美洲外，其他各種神經係真菌病散見於世界各地，以隱球菌感染最為多見。近數十年來，抗生素和激素在臨床上廣泛使用，器官移植手術大量推廣，真菌感染的發病率有增加趨勢。常見的腦部感染的真菌為放線菌、星形諾卡菌、新型隱球菌、芽生菌、球飽子菌和類球孢子菌、組織胞漿菌、著色菌、飽子絲菌、毛黴菌、念珠菌等。
真菌侵入腦的方式，最常從呼吸道吸入，形成肺部病灶，後由肺經血行擴散，少數真菌，如放線菌、毛黴菌可經頭部器官或骨質、脊椎骨等處病灶直接侵入，個別病例可經腰椎穿刺或手術植入而發生腦部真菌感染。網狀內皮係統惡性腫瘤、糖尿病等亦較易發生腦部真菌感染。感染腦膜的病理表現常呈局限性或廣泛性、不規則的肉芽腫性增厚，並有淋巴細胞、漿細胞或多核巨細胞等浸潤。腦部、脊髓病理表現為不同程度的腦水腫，沿血管周圍及軟腦膜下黴菌聚集或形成多數小囊腫樣病灶，呈急性或慢性化膿性炎症反應，甚至形成膿腫或慢性肉芽腫；在膿腫及肉芽腫可見大量黴菌體或菌絲。慢性過程者常見廣泛性腦萎縮。
腦部真菌感染的臨床表現可呈急性、暴發性過程，如隱球菌，毛黴菌和球孢子菌病等；大多數則呈亞急性或慢性，甚至可遷延或反複發作達數十年之久，未經治療者多數死亡。下麵重點敘述新型隱球菌性腦膜炎。
新型隱球菌性腦膜炎係新型隱球菌侵犯腦膜引起的炎症。本菌多存在於土壤和鳥糞中，鳥糞以鴿類含菌量最多。在原有慢性病基礎上，尤其是接受大量抗生素、激素、抗癌藥物或免疫抑製劑治療，使機體抵抗力降低時，更易發生本病。
新型隱球菌菌體呈圓形或卵圓形，直徑2～15 μm；具有一層厚的多糖類莢膜，以發芽的方式進行繁殖。取患者腦脊液用墨汁混合後製片，在顯微鏡下很容易看到帶有莢膜的新型隱球菌的孢子。如不用墨汁製片，常將淋巴細胞誤認為新型隱球菌。從人或動物體表、黏膜、組織和排泄物中獲得的新型球菌多無毒力，而從鴿巢或鴿糞中所獲的新型隱球菌則多有致病性，但鴿子並不發病。因此，在沒有發現其他傳染源以前，人感染新型隱球菌的主要來源是接觸鴿子的排泄物。
存在於土壤及鴿糞中的隱球菌，可以隨塵埃一起被吸入呼吸道內，並可進入肺泡。在人體免疫力強的情況下，可以殺滅病菌，一旦機體抵抗力低下，或患有惡性腫瘤、艾滋病及其他消耗性疾病時，病菌可經血或鼻腔嗅神經，或淋巴管進入中樞神經係統，導致腦膜炎。蛛網膜下腔可形成廣泛的滲出物積聚，內含單核、淋巴細胞及隱球菌，顱底軟腦膜病變顯著，病菌也可沿血管鞘膜侵入腦實質內，引起腦幹的血管炎，導致局部腦組織缺血和軟化，形成多數蜂窩狀小空洞，腦膜及腦實質內均可形成肉芽腫。
臨床表現：臨床上可分為腦膜炎型、腦炎型和假腦瘤型3類。而以腦膜炎型最多見。
(1)腦膜炎型起病隱襲，初為輕度陣發性頭痛，以後逐漸加重，但也可自然緩解，以經常反複發作為特點，偶有驟起。伴有乏力、萎靡、納差、肩背酸痛等感染中毒症狀。因顱內壓明顯增高而引起劇烈頭痛，伴惡心、嘔吐。可無發熱或低熱，亦可高達40℃。晚期可有抽搐、意識障礙甚至昏迷。有時出現精神症狀如抑鬱、淡漠、易激動、譫妄等。體征有頸項強直等腦膜刺激征，眼球震顫。20%病例有顱神經受累，如視力減退、複視、失明、眼球外展受限，麵癱，聽力減退甚至耳聾。晚期可出現偏癱、共濟失調等運動障礙。
(2)腦炎型主要表現為腦實質損害，常有意識障礙，精神錯亂，顱內壓增高，偏癱、失語、抽搐、吞咽困難等症狀。
(3)假腦瘤型由於腦內形成較大的肉芽腫、膿腫，或腦膜炎性滲出阻塞腦室係統，突出的表現為頭痛、噴射狀嘔吐、視乳頭水腫等顱內壓增高症狀，部分伴有腦實質局限性受損症狀。
二、腦炎
1、急性病毒性腦炎
(1)流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒引起的中樞神經係統急性傳染病。本病於1924年證實為蚊蟲所傳播。見於日本、朝鮮、東南亞地區和美國等地，亦為我國最常見的流行性腦炎。流行季節為5～9月，以兒童患病為最多。
①病原體流行性乙型腦炎病原體是一種嗜神經性病毒。呈球形，直徑15～30nm。組織培養易於生長，對外界環境抵抗力弱，易被一般消毒劑殺死。人和豬都是重要的傳染源。
當人體被帶有流行性乙型腦炎病毒的蚊蟲叮咬時，病毒被注入人體，可在單核巨噬細胞係統中繁殖，然後進入血液循環，造成病毒血症。當人體抵抗力強，病毒血症短暫，臨床上可無症狀呈隱性感染，可獲得對流行性乙型腦炎的免疫力；若人體抵抗力弱，或感染的病毒數量多，侵襲力強，病毒由血液侵入中樞神經係統而產生廣泛病變，可波及皮層的灰質部分、小腦、間腦、中腦、橋腦、延髓、甚至脊髓，其中以中腦最為嚴重；有不同程度的神經細胞變性壞死、膠質細胞增生以及血管周圍細胞浸潤。
②臨床表現正當夏秋季節7～9月，近3周在流行地區有蚊蟲叮咬史，尤其是兒童和青少年，突然發病有，頭痛、嘔吐、嗜睡或煩躁等現象，且逐漸加重，而無上呼吸道感染者，首先考慮本病。
a病程分期典型病例的病程可分4個階段：
初熱期：發病1～3 d，體溫很快升高到38～39℃，伴頭痛和精神倦怠，部分病人有輕度嗜睡、惡心、嘔吐及頸部輕度強直。
極期：病後4～10 d體溫越來越高，可達40℃以上。神誌由嗜睡至昏睡或昏迷。重症可出現全身抽搐，強直性抽風或強直性癱瘓，少數病人可呈軟癱，有腦膜刺激征和病理反射陽性，重症出現呼吸衰竭。
恢複期：體溫逐日下降、精神、神經症狀逐漸好轉。重症病人可留有神誌遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難，顏麵癱瘓，四肢強直性癱瘓等。大多數在半年內恢複。
後遺症：雖經積極治療，但在發病6個月後仍留有精神、神經症狀者稱為後遺症。其發病率為5%～20%，以失語、癱瘓及精神失常最為常見。失語和癱瘓主要是兒童的後遺症，失語、肢體癱瘓、精神失常經積極治療，均可逐漸恢複。
b臨床分型根據病情輕重及神經係統的表現可分為4型：
輕型：病人神誌始終清楚，有不同程度嗜睡，一般無抽搐。體溫常在38～39℃，多在1周內恢複，無後遺症。
中型(普通型)：發熱39～40℃，有不同程度的意識障礙，腦膜刺激征明顯，有輕度的抽搐或病理反射陽性，病程10 d左右，大多無後遺症。
重型：神誌昏迷，體溫常在40℃以上，有反複和持續性抽搐，深反射先消失後亢進，淺反射消失。病理反射陽性常有定位病變，可出現呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢複期常有不同程度的精神異常及癱瘓等表現，部分病人可有後遺症。
暴發型：較少見，起病急驟，體溫迅速上升達40℃以上，1～2 d後迅速發現深昏迷，並有反複持續抽搐。如不積極搶救，可在短期內因中樞性呼吸衰竭而死亡。幸存者多有嚴重的後遺症。
(2)散發性腦炎散發性腦炎是指國內經常報道的一組無明顯地區性、季節性的急性腦病。曾用名有“非特異性腦炎”、“非典型性病毒腦炎”、“散發性病毒腦炎”等名稱，是我國神經科臨床中常見的中樞神經係統感染性疾病。自70年代以來，本病在國內報道漸多。近幾年來，隨著神經病理學資料的逐步積累，對散發性腦炎的概念有了進一步認識。認為散發性腦炎是各種病毒感染所致的急性脫髓鞘性腦病。因此，在病因不清之前，可以暫用散發性腦炎之名，一旦找到確切病因則不應繼續應用這一名詞。
病因不明，多數患者於發病前均有發熱，上呼吸道感染等病史，推測本病的發生與病毒感染有關，但在病毒學和免疫學檢測證實之前，無法區別病毒直接侵入中樞神經或因病毒感染所致的變態反應性中樞神經改變。
①病理主要病理改變可以分為兩大類。
a酷似病毒性腦炎的病毒改變腦實質內可見小軟化壞死灶，病變以灰質為主；神經細胞病變嚴重，可見噬食或衛星現象；腦質增生，並可見膠質結節；神經細胞或腦質細胞內可見包涵體；腦膜或血管可見炎性細胞浸潤，有血管套形成。間接免疫熒光檢查可呈現陽性。
b似急性脫髓鞘性腦病以白質病變為主，在大腦各葉白質或基底節等處可見大片塊狀壞死軟化；神經膠質彌漫性增生；片塊狀髓鞘脫失，尤以小靜脈周圍明顯；未見包涵體。腦膜及血管有以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。
②臨床表現
a多數呈急性或亞急性起病急性起病者數日內症狀即達高峰，亞急性起病者十天半月甚至1～2個月症狀才達高峰。一年四季，任何年齡均可患病，男女無區別。
b前驅症狀半數患者於病前1～4周有上呼吸道或胃腸道病毒感染的症狀和體征，如頭痛、發熱、畏寒、全身肌肉酸痛、鼻塞、流涕以及腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、少數患者病前可有結膜炎。另有部分患者，病前無任何不適，迅即出現腦實質廣泛受損的症狀和體征。
c臨床表現本病的臨床表現多變而無規律性，幾乎所有腦損害的神經精神症狀和體征均可為本病的臨床表現。按其主要特征，可人為地歸為昏迷型、腦瘤型、癲癇型和精神異常型4種主要類型。
昏迷型：較多見，患者發病後迅速出現不同程度的意識障礙，有嗜睡、昏睡、昏迷，嚴重者呈去皮質或去大腦強直狀態。兩側大腦半球損害為主者，可表現為去皮質意識障礙和睜眼昏迷；大腦半球深部或基底節受損者可出現舞蹈樣動作、撲翼樣震顫、強直或震顫等不自主運動；錐體束損害時出現偏癱或兩側肢體的陽性錐體束征等；上腦幹受損時出現去大腦強直。此型患者常因昏迷而易伴發肺及尿路感染。若能加強支持療法，預防繼發感染，多數患者可望在昏迷數十天至數月後逐步清醒，昏迷和清醒過程中常有不同程度的精神異常。相當比例的患者在清醒後殘留一定的精神損害後遺症。
腦瘤型：較少見，急性或亞急性起病後，主要表現為局灶性腦損害的症狀和體征，如局限性癲癇發作，偏癱或頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高症，部分病者可有眼底視神經乳頭水腫。腦血管造影檢查可見彌漫性腦腫脹；頭顱CT可見腦實質內散在的片狀或塊狀低密度陰影；頭顱MRI檢查可見大塊水腫區和軟化灶。
癲癇型：較多見，可有兩種類型表現，一部分病人從無癲癇病史，於急性病毒感染後，突然癲癇發作，連續抽搐，繼之出現持續數天或數十天的昏迷，可伴輕度精神異常或肢體癱瘓。另一種表現以精神異常為主，間有發作性抽搐，本型無局灶性神經損害體征。腦電圖檢查有彌漫性異常。
精神異常型：表現為單純的精神異常或精神異常合並偏癱、癲癇兩種情況。有1/3～1/2病例以精神異常為首發症狀，且與意識障礙同時並存。病者表現為呆滯、言語減少，注意力不集中，聯想困難，理解和判斷能力減退、定時和定向障礙、計算困難記憶減退、情感淡漠、行為幼稚、答非所問、生活懶散、生活不能自理或有小便失禁。少數患者表現言語增多、情緒不穩或欣快，有時可短暫出現錯覺、幻覺、妄想，甚至躁動、吵鬧、到處亂跑。多數病者在出現上述精神異常同時伴有神經係統體征，如錐體束征等。亦有部分病者僅出現精神異常而無神經係統體征，持續數月之久。
2、慢性病毒性腦炎
(1)進行性多灶性白質腦病進行性多灶性白質腦病(PML)的病原體為乳頭多瘤空泡病毒B族JC病毒(JC)。常見於全身性單核-巨噬細胞係統疾病或長期使用免疫抑製劑而致細胞免疫功能低下者。
病理改變主要為進行性腦白質內多發性散在的非對稱性脫髓鞘病灶，其中少突膠質細胞減少，有奇異巨大星形細胞，電鏡下少突膠質細胞內可見包涵體，炎症浸潤不明顯。
臨床表現：本病常見於50～70歲，男多於女。神經係統臨床表現多樣，與病灶的部位及多少有關。多為緩起的進行性人格改變、思維障礙、精神及智能衰退，常有運動、感覺、言語及視力障礙。腦脊液常無異常。腦電圖有彌漫性低波幅慢波。CT可見腦白質內多個低密度區，晚期有腦萎縮改變。最後確診靠腦活檢或屍檢。
(2)亞急性硬化性全腦炎亞急性硬化性全腦炎(SSPE)曾稱為亞急性包涵體腦炎。本病主要侵犯12歲以下兒童，18歲以上者很少受累，其平均年齡為7～8歲。患兒常在2歲以前患過麻疹，5～8年後發生本病。
現認為本病為麻疹病毒的慢性感染，其根據為：患者血清及腦脊液中麻疹病毒抗體滴度增高；腦活檢電鏡檢查可發現細胞內包涵體，並有麻疹病毒樣的致密顆粒積聚；用免疫熒光抗體技術發現腦組織內有麻疹病毒抗原染色；將病人腦組織與非神經細胞進行聯合培養，約半數可獲病毒。但SSPE病毒與天然麻疹病毒在生化結構方麵常有某些區別，認為可能是病毒變異或有“缺陷”；也可能機體存在細胞免疫缺陷，致使麻疹病毒感染腦部後長期潛伏，在某種條件下發病。
病理上可見腦的灰質和白質均廣泛受累，血管周圍淋巴細胞和漿細胞袖套狀浸潤，膠質細胞增生，白質片狀脫髓鞘改變，神經細胞和膠質細胞核及胞漿內可見嗜伊紅包涵體。
臨床表現：隱襲起病，緩慢進展，80%數月至3年後死亡，10%死於3個月內，10%可存活4～10年。病程大致可分為4期：第1期為人格改變、情緒不穩、學習成績下降及行為異常，思維紊亂。第2期以運動障礙為主，可出現多種不自主運動，以肌陣攣性抽搐最具特征性。還可出現癲癇發作。第3期出現全身強直、角弓反張，最後漸入昏迷，常伴有自主神經功能紊亂。第4期為終末期，高熱、肌張力普遍降低。不自主運動消失，最後衰竭死亡。
(3)皮質——紋狀體——脊髓變性皮質——紋狀體——脊髓變性，又稱亞急性海綿狀腦病。本病、庫魯病及Gerstmann-Straüssler綜合症的病原體都不是真正的病毒，而是一種特殊的、具有傳染性的蛋白質，稱之為朊病毒，因而此類疾病又被稱為朊病毒病。
將本病患者腦組織接種至靈長類動物後，可引起發病；也有報道因角膜移植，或用病人使用過的注射針頭或手術器械而引起人與人之間的傳播。
本病的病理改變主要累及大腦皮質、基底節、小腦和脊髓前角細胞。神經細胞變性、脫失；神經細胞及膠質細胞內小空泡形成，構成海綿狀態，有明顯的星狀膠質細胞增生；白質大多正常，無炎性反應，無病毒包涵體。
臨床表現：常見於40～60歲發病，表現為緩起的人格改變及進行性癡呆，早期為注意力、記憶力、工作能力下降，智能進行性衰退。神經係統症狀可有肌陣攣、舞蹈——指劃動作、視力減退、失語、錐體束征、球麻痹、共濟失調和肌萎縮等。晚期嚴重癡呆、終至去皮質狀態。CT於發病10～15周後可見腦皮質萎縮、腦室擴大。腦電圖為彌漫性慢波背景上出現周期性高波幅——尖慢波或尖波發放(與肌陣攣同步)。典型病例診斷不難，最後確診依靠腦活檢或屍檢，或腦組織動物接種傳遞成功。
本病預後不佳，80%病例於1年內死亡，極少數有遷廷達數年者。
三、腦外傷
1、腦震蕩
腦震蕩是指頭部受到外力打擊後立即發生的、短暫的思維、意識障礙，腦組織無明顯的器質性改變。
腦震蕩是腦損傷中最輕的一種，其特點是頭部外傷後即刻發生短暫的腦功能障礙，特別是意識障礙、思維障礙。其損傷發生的機製至今仍意見不一。有作者認為傷後短暫的意識喪失是由於超強的刺激，引起腦皮層的超強性抑製的結果。也有人認為是腦細胞分子紊亂，傳導路徑阻滯所致。此外，還有中樞神經細胞放電引起神經組織興奮性變化，出現生理和代謝紊亂的細胞膜放電學說；腦脊液經腦室係統猛然移動，造成第三、第四腦室與導水管的腦脊液衝擊學說；腦的中間神經元受損的學說和腦幹網狀結構受損，上行激活係統向腦皮層發放興奮暫時中斷，以致導致短暫的意識障礙的學說。上行激活係統的作用是不斷將衝動傳向大腦皮層，使機體維持警覺與清醒狀態，一旦這個係統受損害，衝動不能傳入，機體不能維持警覺與清醒狀態，便發生了意識障礙。以上所有學說都隻是從某個方麵來提出腦震蕩的機製，不能全麵解釋所有與腦震蕩有關的問題。