值得注意的是，血管緊張素轉換酶抑製劑治療充血性心力衰竭，一是要消除小劑量同樣有效的認識誤區，嚴格按已定目標劑量服用。也就是說，將臨床使用劑量增加到大規模臨床研究時使用的劑量。然而臨床實際使用的劑量，常常小於推薦的起始劑量和維持劑量。臨床上小劑量應用現象十分普遍，認為小劑量也同樣有效，而且更好，這是一種誤解。一些研究資料表明，大劑量較小劑量對血流動力學，神經內分泌，症狀和預後產生更大作用。二是應堅持長期服用，當服用劑量遞增到一定的程度時，應維持此劑量長期治療。臨床觀察發現，盡管使用ACEI 48小時內某些患者的症狀可以改善，但其臨床療效的發揮通常需要數周、數月或更長時間，即使症狀沒有改善，長期使用ACEI也可以降低病死率和住院率。中途撤除血管緊張素轉換酶抑製劑可能導致臨床症狀惡化，因此除非有血管緊張素轉換酶抑製劑的絕對禁忌證，否則應堅持長期使用。
血管緊張素轉換酶抑製劑有哪些不良反應
血管緊張素轉換酶抑製劑主要有兩方麵的不良反應：一是與血管緊張素Ⅱ抑製有關的不良反應，包括低血壓、腎功能惡化、鉀瀦留；二是與激肽積聚有關的不良反應，如咳嗽和血管性水腫。除此之外，也可能發生其他不良反應，如皮疹和味覺異常等。
(1)低血壓：血管緊張素轉換酶抑製劑治療心力衰竭的常見不良反應是低血壓和頭暈。多發生在開始治療的最初幾日或增加劑量時。腎素—血管緊張素—醛固酮係統激活明顯的患者，發生早期低血壓的可能性最大。這些患者往往有低血容量，近期明顯或快速使用過利尿劑，或低鈉血症患者(血鈉濃度低於130毫摩／升)。
防止方法有：①密切觀察下堅持以極小劑量起始。②先停用利尿劑1～2日，以減少對腎素—血管緊張素—醛固酮係統的依賴性。首劑給藥如果出現症狀性低血壓，重複給予同樣劑量時，不一定也會出現症狀。隻要沒有明顯的體液瀦留現象，可減少利尿劑劑量或放寬鈉鹽的限製，以減少對腎素—血管緊張素—醛固酮係統的依賴性。多數患者經適當處理後，仍適合長期使用血管緊張素轉換酶抑製劑。
(2)腎功能惡化：腎髒血流量減少時，腎小球濾過率明顯依賴於血管緊張素Ⅱ介導的出球小動脈的收縮，心功能Ⅳ級或低鈉血症的患者易導致腎功能惡化。血管緊張素轉換酶抑製劑使用後，肌酐顯著升高＞442微摩／升者，中度心力衰竭者多見，伴動脈狹窄或合用非甾體類抗炎製劑者多見。
(3)高鉀血症：血管緊張素轉換酶抑製劑阻止醛固酮合成而減少鉀的丟失，心力衰竭患者可能發生高鉀血症，嚴重者可引起心髒傳導阻滯。腎功能惡化、補鉀、使用保鉀利尿劑，尤其是合並糖尿病時易發生高鉀血症。一般情況下，高鉀血症出現於腎功能不良的患者。因此，血管緊張素轉換酶抑製劑應用1周後，應複查腎功能和血鉀，如血鉀≥55毫摩／升時，應停用血管緊張素轉換酶抑製劑。
(4)咳嗽：血管緊張素轉換酶抑製劑引起的咳嗽特點是幹咳，多見於治療開始的幾個月內。要排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽，如果停藥後咳嗽消失，再用時咳嗽重現，高度提示咳嗽是由服用血管緊張素轉換酶抑製劑引起的。咳嗽較輕，患者可以耐受的，應鼓勵患者繼續服用，咳嗽較重時可考慮停藥，改用其他藥物治療。
(5)血管性水腫：雖然較為罕見(＜1％)，但可出現聲帶水腫而威脅患者生命，危害性較大，應予以注意。血管性水腫多見於首次用藥或治療最初24小時內。由於可能是致命性的，所以一旦懷疑為該反應，患者應當終身避免使用血管緊張素轉換酶抑製劑。有血管水腫的患者不應當嚐試使用血管緊張素轉換酶抑製劑。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療心力衰竭的作用機製是什麼
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可以幹擾腎素—血管緊張素—醛固酮係統，對激肽酶沒有抑製作用，從而發揮了血管緊張素轉換酶抑製劑的益處，同時盡可能減少了其不良反應的危險。現在已知血管緊張素轉換酶抑製劑的許多不良反應與抑製血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)合成有關，而其部分益處來自激肽的聚集。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可阻斷經血管緊張素轉換酶和非血管緊張素轉換酶途徑產生的血管緊張素Ⅱ與AT1受體的結合，因此理論上此類藥物對血管緊張素Ⅱ不良反應的阻斷比血管緊張素轉換酶抑製劑更直接、更完全。應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑後，血清血管緊張素Ⅱ水平上升和AT2受體結合加強，從而發揮有利的效應。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對緩激肽的代謝無影響，因此不能通過提高血清緩激肽濃度發揮可能對心力衰竭有利的作用，但也不會產生可能與之有關的咳嗽不良反應。
應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療心力衰竭是希望其療效至少等同於血管緊張素轉換酶抑製劑，而不良反應更少。現有臨床資料表明，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑安全、有效，對心、腦、腎有保護作用，是一類有前途的心血管病藥物。但目前的臨床試驗並未證實其治療慢性心力衰竭的療效優於血管緊張素轉換酶抑製劑。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的使用劑量和安全性如何
目前，在治療慢性心力衰竭中，有大規模臨床試驗證據的藥物為氯沙坦和纈沙坦。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的不良反應很少，特別是咳嗽等不良反應明顯少於血管緊張素轉換酶抑製劑。在國外的一些研究中比較了氯沙坦與卡托普利治療老年心力衰竭的安全性和耐受性。隨訪1年後發現，兩種藥物治療後腎功能不全的發病率沒有區別。與使用血管緊張素轉換酶抑製劑一樣，使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑同樣需要監測腎功能。常見的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑見表1：
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療心力衰竭的注意事項有哪些
(1)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療心力衰竭有效，但血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑降低病死率的療效是否與血管緊張素轉換酶抑製劑相同，目前尚不明確。因此，對於以往沒有使用過血管緊張素轉換抑製劑的患者，不宜首先使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。采用過血管緊張素轉換酶抑製劑或可以耐受血管緊張素轉換酶抑製劑的患者，仍應以血管緊張素轉換酶抑製劑為首選。
(2)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑適用於因為血管性水腫或頑固性咳嗽而不能耐受血管緊張素轉換酶抑製劑的患者。與血管緊張素轉換酶抑製劑一樣，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑也可以引起低血壓、腎功能惡化和高血鉀，應用時需小心。
(3)目前認為，在使用血管緊張素轉換酶抑製劑的心力衰竭患者，加用β受體阻滯劑優於血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。正在使用血管緊張素轉換抑製劑和β受體阻滯劑的患者，不宜使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。心力衰竭患者對β受體阻滯劑有禁忌證時，血管緊張素Ⅱ拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑製劑可以合用。
β受體阻滯劑治療心力衰竭的作用機製是什麼
長期以來，由於β受體阻滯劑對心肌收縮有抑製作用，一直將心力衰竭列為β受體阻滯劑的禁忌證，但近年來研究發現，心力衰竭患者交感神經過度興奮，可使兒茶酚胺分泌持續增加，長期兒茶酚胺的刺激，可使患者心肌β受體密度下調，導致交感活性刺激β受體的正性肌力作用下降或根本無作用。應用β受體阻滯劑，能阻斷內源性兒茶酚胺的過度刺激和去甲腎上腺素釋放，使β受體密度上調，改善交感神經係統對衰竭心髒的保護作用，阻斷其惡性循環，使心率減慢，心肌張力及耗氧量降低，抑製過度反應的腎素—血管緊張素—醛固酮係統的活性。因此，β受體阻滯劑雖有負性肌力作用，但對患者心髒又有多方麵的保護作用。國外的大規模臨床對比資料表明，β受體阻滯劑能顯著降低慢性心力衰竭的病死率。