留心伴發的痛風痛風是一組與遺傳有關的嘌呤代謝紊亂所致的疾病，它並非單一疾病，而是一種綜合征。
痛風患者肥胖常見，平均超過標準體重10％～30％；糖耐量減退者占7％～74％，很大一部分是Ⅱ型糖尿病患者。
高血壓病人中，痛風的發生率為2％～12％，22％～38％有高尿酸血症，明顯高於正常人。其中，甘油三酯超標的達75％～84％。
在動脈硬化病人中，痛風的發生率也明顯增加。痛風與肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓、動脈硬化有密切聯係。
世界衛生組織將上述病症統一命名為“代謝綜合征”又稱“X綜合征”，其主要內容包括：高脂血症、高血壓、糖尿病、胰島素抵抗、高尿酸血症、脂肪肝、中央型肥胖、早期動脈硬化等。
如體檢發現了血脂高、有脂肪肝時，提醒您要注意是否也患有高血壓、糖尿病。以上這些病症就像一家人，所以不要隻注意一個病而忘記了町能還自’其他病伴隨。國外有學者已建議將糖尿病改為“糖胖病”、“糖脂病”就是基於這種考慮。現代科研表明，出現上述高血壓、高血脂、高血糖、高尿酸血症等病征均源於胰島素抵抗，而檢驗是否胰島素抵抗最簡潔有效的方法就是腰圍。如：男性腰圍＞85cm女性腰圍＞80cm因此，減肥是高血壓、高血脂、高血糖、高尿酸血症共同的目標。
骨質疏鬆症骨質疏鬆是老年人常見病，以低骨量及骨組織微結構退行性變為特征的一種全身性骨骼疾病。骨表層致密而堅硬，稱為骨密質。由骨密質往裏，其骨的結構疏鬆，呈海綿狀，由許多骨小梁構成，稱為骨鬆質。在人體整個骨骼係統中，骨密質約占全部骨骼的75％，骨鬆質占25％，骨的微結構退化（骨小梁變細、變薄、甚至斷裂），可使骨強度下降，脆性增加。
據世界衛生組織（WHO）宣布，目前，世界上骨質疏鬆症的發病率已躍居常見病的第6位。並於1997年確定每年的6月24日為世界骨質疏鬆日。每年約有150萬人因此症而導致骨折，其中50多萬人為椎骨壓縮性骨折。脆性骨折常致老年人殘疾。據統計，約60％的脆性骨折可致局部機能喪失，約30％需長期護理，從而影響生活質量。
同時，老年人骨折長期臥床，極易誘發深部靜脈血栓形成、肺炎等並發症，增加死亡率。每年因骨質疏鬆症而支出的治療和照料費用在全球超過400億美元，同時還給老年人及其家庭帶來巨大的精神壓力。
目前，我國老年人骨質疏鬆症發病率65歲以上達15％～50％，男女之比為1：2。80歲以上的老年人，幾乎100％有骨質疏鬆症，是導致老年人殘疾的重要原因之一。
引起骨質疏鬆症的原因骨形成在生命早期，18～20歲時骨量已達峰值，遺傳性、激紊I生、營養性、機械性疾患和其他藥物都可造成骨量峰值低於最佳水平。低骨量峰值的危險性是應重視的，因為在生命早期形成的骨質在進入老年後，將逐漸被消耗。從50歲起，每年有0.5％～1.0％的骨量屬生理範圍的丟失；絕經期後的婦女，骨量丟失每年平均達3％～5％以上，持續10～20年。絕經期後，首先骨小梁受影響，此後骨皮質也被累及。婦女終身可能丟失骨量峰值的30％～40％，男性為20％～30％。
鈣占體內骨骼總量的99％，1％分布在軟組織中，骨鈣中99％是穩定性鈣，其中一部分可以自由地與細胞外液交換，稱可溶性鈣。當血液中的遊離鈣不足以維持人體的需求時，就會動用骨鈣來滿足生理需求，因此，又稱骨鈣為“鈣庫”。
家族性、遺傳性導致的骨質疏鬆症骨鈣密度的遺傳基因是父母決定的，骨量的丟失與遺傳因子有關。有證據說明，白種人、黃種人比黑人發生的骨質疏鬆症多，且症狀重；身體矮小的較身體高大的骨質疏鬆症發生多。
此外，過量飲用咖啡所致的骨質疏鬆症與婦女髖骨骨折發生率成正比。過量攝入咖啡導致骨量丟失。程度受攝入量的調節，低於450mg／日，有骨密度改變，所以要減少咖啡攝入量，每天＜450mg，並補充鈣質。
糖尿病性骨質疏鬆症由於血中胰島素不足，使糖、蛋白質、脂肪、鈣、磷、鎂代謝異常，骨礦物質減少，骨鈣密度下降。
過量吸煙、過量飲酒，腸胃疾病及甲亢、糖尿病等都可以影響鈣質的吸收。
患者常有周身骨痛，以脊柱和骨盆區多見，疼痛常可持續數周，疼痛一般與骨質疏鬆程度平行。腰背肌肉處於緊張狀態，肌肉疲勞，發生肌肉或肌筋膜性腰背痛。