臨床證明，血管緊張素轉換酶抑製劑為安全、有效的降壓藥物。臨床及動物實驗均表明，該藥可逆轉高血壓患者的左心室肥厚，防止心髒重塑，改善心髒功能。
α受體阻滯劑
適用於高血壓伴有前列腺肥大患者，能減輕前列腺充血，減輕排尿困難症狀。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
通過阻斷血管緊張素Ⅱ受體而發揮降壓作用。臨床常用的有氯沙坦（科素亞）纈沙坦（代文），目前主要用於ACEI治療後發生刺激性咳嗽患者。
什麼叫高血壓個體化治療高血壓的發病因素較為複雜，對每個高血壓病人來說，不盡相同。在具體選擇降壓藥物時應當結合病人的具體情況，從以下幾個方麵加以考慮：靶器官（如心、腦、腎）損害情況；同時存在的其他危險因素；伴隨疾病的情況；病人的治療反應；其他疾病用藥和降壓之間的相互作用；社會因素。
其他如病程長短、患者年齡，等等。有些高血壓患者可能同時患有心髒病、腎髒病、糖尿病，需要在醫生指導下聯合用藥，如有腎病的應選用硝苯地平，有糖尿病者應選用倍他樂克。
隻有收縮壓升高怎麼辦老年高血壓表現為收縮壓增高而舒張壓正常多見，脈壓增大，臨床上稱為單純收縮期高血壓（即收縮壓≥140mmHg，舒張壓<；90mmHg）。以往曾認為，高血壓患者的心腦血管事件（腦卒中槳心肌梗死）的危險主要與舒張壓升高相關。因而眾多治療高血壓的臨床試驗都是針對降低舒張壓進行的，而忽視了收縮壓增高的風險。甚至導致一種誤解，認為老年人的收縮壓增高是隨年齡增高的一種生理性改變。
近年來，越來越多的臨床流行病學研究證據顯示：老年人單純收縮期高血壓不是高齡者的生理狀態，而是引發心腦血管事件的危險狀態，甚至比舒張壓增高危害更大。
大量臨床實驗證明，單純收縮期高血壓的降壓治療可使腦卒中發病下降33％，冠心病發病下降23％。單純收縮期高血壓的降壓標準是收縮壓降到160mmHg以下，越接近正常越好。
老年單純收縮期高血壓不但伴隨心腦血管發病的危險增高，而且控製困難。收縮壓容易大幅度波動，常常需要2種或多種不同類型的抗高血壓藥物的聯合使用。
何為脈壓，脈壓小的原因有哪些血壓脈壓為收縮壓（高壓）與舒張壓（低壓）之差，正常為30～40mmHg，如收縮壓為100mmHg，舒張壓為70mmHg，脈壓=100—70=30（mmHg）。
脈壓<；20mmHg，為脈壓小。有以下常見原因可導致脈壓小：
“斷頭性”高血壓
由於心髒功能不全，收縮壓下降而舒張壓仍高，故脈壓變小。要設法改善心髒功能，擴血管藥物可降低舒張壓，減輕心髒後負荷，改善心功能。收縮壓上升，舒張壓下降，脈壓恢複。
腎性高血壓舒張壓升高較明顯，因此脈壓變小。須治療腎髒疾病，腎功能下降者可加大利尿劑的用量。
心包積液或縮窄性心包炎舒張壓不升高，收縮壓略下降，因此脈壓變小。要積極處理原發病。
冠心病
冠心病心肌缺血時脈壓變小。要求積極治療冠心病，改善心肌供血，可恢複脈壓。
原因不明的正常變異血壓升高不太明顯，無任何症狀，但脈壓變小，不須任何處理。
脈壓差太大有無害處脈壓差增大多見於老年人收縮期高血壓，往往收縮壓增高而舒張壓不高甚至降低，導致脈壓增大。說明大動脈粥樣硬化，如主動脈粥樣硬化從而使其舒張期缺乏彈性回縮，不能保持舒張期血流對血管側壓力。
脈壓差增大可引起許多不良後果：增加心肌需氧量，加速血管內皮功能紊亂及動脈壁的損害，易造成腦卒中。
老年人收縮期血壓高，脈壓大，除收縮期高血壓是心血管危險因素外，脈壓增大也是危險因素。當脈壓>；65mmHg時，心血管疾病死亡率高達40％。在相同收縮壓患者中，舒張壓低、脈壓增大者，預測心血管疾病危險的價值高於收縮期血壓或舒張期血壓。
SHEP分析表明，老年收縮期高血壓患者的脈壓是獨立預測中風的指標。
脈壓每升高10mmHg，中風危險升高11％，各種原因的死亡危險上升16％。