心率的快慢對血壓有影響嗎
高血壓病患者在初發高血壓時，神經調節失去平衡，交感神經過度興奮。這種異常在高血壓病的發病中起著重要的作用。當交感神經過度興奮時，表現為心率增快，心髒收縮力加強，使心髒排血量增加，血壓上升。有關人員曾經對2037例高血壓病人進行了36年的隨訪，把病人分成四組：心率小於65次／分、65～74次／分、75～84次／分、大於85次／分，發現隨著心率增快，尤其75次／分是個轉折點，冠心病及其他心血管疾病的死亡率均直線上升，心率越慢壽命相對越長。心率是反映交感神經興奮性的一個重要指標。交感神經過度興奮與多種因素有關，除有遺傳因素外，還與環境等因素有關，如：
（1）由於職業造成的應激狀態。工作節奏加快、精神壓力過大造成，多見於中年“白領”階層。這種人常在日間工作時血壓升高、心率加快，中午及晚上休息時血壓下降、心率減慢。老年人由於對外界適應能力減弱，若處於同樣強度的工作負荷，其應激反應可能比青年人更明顯。
（2）吸煙及大量飲酒可刺激交感神經，引起血壓上升、心率加快。
（3）食鹽攝入過多過少都會引起交感神經興奮，心率加快。
（4）缺乏體力活動的人稍受刺激或運動，心率立即會加快。
（5）肥胖的人常伴代謝紊亂，如血胰島素升高、糖耐量異常或糖尿病，常伴心率加快。
總之，心率加快可使血管內血流加速、壓力增高，引起血管內膜受損，從而在損傷處出現脂質沉著，引起動脈硬化和脂質斑塊形成。因為心率加快，心收縮力加強，容易引起心髒左室肥厚，而左心室肥厚的高血壓病人猝死率明顯增加。因此高血壓病人的心率可以作為發生心血管意外死亡的預測參考。
治療：對長期安靜時心率大於80次／分的高血壓病病人應注意減輕工作壓力及精神壓力，要減肥，多運動，低鹽飲食，戒煙，忌酒等，同時還需選擇合適的降壓藥物如：
（1）β受體阻斷劑或加服中樞α2，受體激動劑，如可樂定。
（2）某些減慢心率較明顯的α，β受體阻斷劑，如阿羅洛爾。
（3）若高血壓病人合並有代謝異常，如高甘油三酯血症或糖尿病時，可選擇減慢心率的非雙氫吡啶類鈣拮抗劑，如緩釋維拉帕米或緩釋恬爾心，也可同時服用有輕度抑製交感神經興奮性的轉換本科抑製劑。
（4）若服用緩釋維拉帕米或恬爾心心率仍大於80次／分，可采用緩釋恬爾心加小劑量α、β受體阻斷劑，如阿羅洛爾；或小劑量β受體阻斷劑，如美托洛爾。
控製收縮壓和脈壓重要嗎
關於老年高血壓的控製問題，北京大學人民醫院高血壓科孫寧玲教授提示，其血壓控製模式已從對舒張壓治療的重視逐漸轉變為對收縮壓及脈壓控製的關注。
我國高血壓患者數已逾1億，其中老年人高血壓的發病人數占60％～70％。收縮壓高是老年高血壓病中的一種類型，其主要轉化為腦血管病，在一級高血壓水平的死亡病例中，致死性腦卒中占44％。我國老年高血壓的發病情況是發病率高、致殘率高而控製率低。
美國作為世界上血壓控製率最高的國家（平均控製率在26％），其舒張壓控製在90mmHg 以下的比率為77％，而收縮壓降至140mmHg 以下的僅有34％。因此對於老年高血壓患者收縮壓的控製一直麵臨著挑戰。
最近幾年來的許多大規模臨床試驗和流行病學研究證實，收縮壓的增高是和發生心腦血管病關係最為密切的因素。老年高血壓患者中有更多的是收縮壓高致使脈壓增大，這使發生心腦血管病的老年人增多了。
收縮壓增高及脈壓增加實際上是大動脈僵硬度增加的結果。正常狀態F，大動脈可以緩衝左心室射血產生的流量波動和壓力波動。動脈擴張性降血壓病變主要表現為動脈全國硬性增加。因為壓力波動的發生部位距主動脈較近，結果就增加了主動脈和心室的收縮壓力，降低了舒張期壓力，因此，大動脈緩衝功能的降低會導致收縮壓水平升高，舒張壓水平降低，脈壓差增大。大動脈彈性降低、僵硬度增加、順應性下降及護張性減弱是包括高血壓在內的許多心血管危險因素導致的早期血管功能改變。晚期在動脈硬化的基礎上可能加重這一病理變化。
目前有關脈壓的基礎及臨床試驗的數據還不夠充分，還須進一步的研究。但收縮壓的降低及脈壓的改善已恰逢為血壓調整的一部分，需得到臨床上的充分重視。