正文 第8章 科學應對高血壓(1)(2 / 3)

老年人高血壓在臨床表現方麵具有以下特點:

(1)收縮壓高而舒張壓不高。以前認為舒張壓增高比收縮壓增高更具有危險性,而且臨床上也常把收縮壓升高,看成是一種由於人的自然衰老,血管彈性減退所致的良性過程。但近年來流行病學資料顯示,老年高血壓患者收縮壓越高,心腦血管並發症就越多,死亡率就越高,特別是腦卒中更為多見。因此,收縮壓升高也是十分危險的。

(2)血壓波動大。由於老年人存在不同程度的器官退化性病變,體內各種血壓調節機製敏感性降低,導致老年人血壓波動大,尤其是收縮壓。血壓波動不僅在長時期內較明顯,在24小時內的波動也大於年輕患者。而且季節性波動較大,一般表現為夏季低,冬季高。

(3)體位性低血壓。一般認為發生體位性低血壓與老年人壓力感受器調節血壓的功能減退有關。如臥位高,坐位低;睡眠時低,睡醒時高;排大小便時高。也有人認為這個情況與老年人植物神經對體位變換的調節失常有關。

(4)並發症多且嚴重。老年人高血壓患者血管功能障礙明顯,心排血量降低,因此是冠心病、腦卒中的主要危險因素。另外,老年人腎功能異常在伴有高血壓時發生更早更嚴重的臨床異常表現。

(5)假性高血壓。老年人間接測壓法測量血壓,由於氣囊壓不住僵硬的肱動脈,有時可有讀數過高,產生“假性高血壓”。

對於輕度收縮壓增高者,我們主張采取非藥物治療,若非藥物治療無效,收縮壓增高明顯者,則應給予藥物治療。對於單純收縮壓增高者,首選何種藥物為佳,目前尚無統一意見,多數傾向首選噻嗪類利尿劑。若無效則應進行聯合用藥或階梯治療方案。也有人主張用中草藥製劑。

但由於老年人這個群體的特殊性,我們在進行藥物治療時,應特別注意降壓藥的副作用。因老年人代謝和內環境平衡功能呈生理性退化,故可影響藥物的分布、代謝和排泄。對降壓藥物的選擇,應盡可能選用降壓效果好、副作用小的藥物,並且從較小劑量開始,根據病人的情況確定是否增減劑量。不論選用何種降壓藥,均應從小劑量開始,並根據血壓波動情況,及時調整藥物劑量和用藥時間,同時還應定期檢查患者的心、腦、腎功能,注意藥物的副作用。

人體血壓為什麼會升高

人體血壓的升高與降低受人體內多種調節因素的影響和控製,要想知道血壓為什麼會升高,就必須知道人體內的血壓是怎樣調節的。

人體血壓的調節受通過神經和體液兩大因素的影響。

1.神經調節

(1)心髒的神經支配。心髒和四肢肌肉一樣,有神經支配。支配心髒的神經叫植物神經,如交感神經的心交感神經和副交感神經的迷走神經。心交感神經興奮時,其末梢釋放一種叫去甲腎上腺素的血管活性物質。這種物質作用於心肌細胞膜上的腎上腺素能β受體,導致心率加快,心肌收縮力增強,心輸出量增加,血管收縮,血壓升高;副交感神經興奮時,其末梢釋放一種叫乙酰膽堿的活性物質。這種物質作用於心肌細胞膜上的M 受體,導致心率減慢,心肌收縮力減弱,心輸出量減少,血管擴張,血壓下降。在正常情況下,交感神經和副交感神經對心髒的作用是相互依存,相互對抗,相互協調的。

(2)壓力感受器機製。神經係統對心血管活動的調節是通過各種反射來實現的。在頸動脈竇和主動脈弓的血管壁外膜上,有豐富的感覺神經末梢,當動脈血壓由低逐漸升高時,感覺末梢受壓力影響興奮增加,而發放神經衝動,經傳人神經到達心血管中樞,改變心血管中樞的活動,使降低反射的活動增強,通過傳出神經纖維影響心髒和血管的活動,使心髒收縮減弱,血管擴張,外周阻力下降,血壓下降,而保持動脈壓在一定的水平。相反,當血壓突然降低時,頸動脈竇壓力感受器將信息傳到血管中樞,降壓反射減弱,心輸出量增加,血管收縮,外周阻力增加,血壓升高。