（2）Ⅰ型糖尿病及親屬常伴有其他自身免疫性疾病。Ⅰ型糖尿病及親屬常伴有甲狀腺功能亢進、惡性貧血、原發性甲狀腺功能減退、原發性甲狀旁腺功能減退、原發性腎上腺皮質功能減退、重症肌無力等疾病。工型糖尿病、腎上腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本病）者同時存在的綜合征，稱Schmidts綜合征。此外，在Ⅰ型糖尿病患者血清中常可檢測到較高的抗髒器特異性抗體。
（3）HLA係統抗原。此為Ⅰ型糖尿病患者所特有的與自身免疫相關的遺傳佐證。1987年發現HLA～DQB鏈第57位氨基酸對糖尿病Ⅰ型發病很重要。HLA—DQ57若為纈氨酸、丙氨酸或絲氨酸時，則發生Ⅰ型糖尿病的危險頗高。若為天冬氨酸時由於天冬氨酸與抗原的結合力較弱，並且不易引發自身免疫反應。故發生Ⅰ型糖尿病的機會較低。
（4）胰島細胞抗體（ICA）。ICA為I型糖尿病患者體液免疫的有力證據，ICA屬於lgG型免疫球蛋白，且與一定補體結合而固定，支持自身免疫學說。ICA可在臨床糖尿病發生前3～8年或更早在血中查到。ICA隨病程而遞減，有資料報道，Ⅰ型糖尿病診斷後第1年內ICA陽性率高達60％，2～5年後為20％，10～20年後為5％，這些提示Ⅰ型糖尿病為自身免疫綜合征。臨床上Ⅰ型糖尿病可分為兩組，一組稱Ia型，占80％，血清中存在自身抗體ICA、IAA，但多為暫時性，數年內逐漸消失，有人認為可能與病毒感染引起B細胞損害有關，以後產生自身免疫，導致胰島B細胞功能幾乎全部喪失，此型患者發病多為兒童及少年，起病時症狀顯著，有明顯酮症傾向及消瘦；另一組稱Ib型，其ICA趨向於長期維持在高水平。患者發病時年齡稍大，多在30歲以上，女性多於男性，常合並其他自身免疫性疾病。
4.環境因素
與Ⅰ型糖尿病發病有關的環境因素多種多樣，主要包括病毒感染、外界化學物質作用等。
（1）病毒感染。在對Ⅰ型糖尿病發病相關因素的研究中，長期以來認為某些病毒感染啟動Ⅰ型糖尿病自身免疫反應。據芬蘭總結自20世紀80年代初在全國範圍內采用MMR三聯疫苗及1985年年底加用流感疫苗的結果來看，這些疫苗並未起到預防Ⅰ型糖尿病的效果，相反有人認為芬蘭近5年來Ⅰ型糖尿病發病率上升與此有關。
1979年美國國立衛生研究院報道的1例10歲男孩，在感染柯薩奇B4病毒後不久引起糖尿病而死亡，病理解剖發現有胰小島炎，B細胞廣泛壞死。並從胰腺勻漿中分離出病毒，將病毒接種於鼠、猴及人B細胞培養基中有生長，由此確診為病毒性糖尿病。此後還陸續報道了風疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒等感染引發糖尿病。德國醫療機構對127例腮腺炎兒童進行隨訪，其中有21例ICA陽性，但僅1例在患病後3個月出現糖尿病，其ICA陽性持續了9個月。由此可見病毒感染後發生糖尿病的可能性是存在的，但並不多見。
病毒感染導致胰島B細胞破壞的方式可能有3種：①病毒進入B細胞後，長期停留，影響細胞生長速度，細胞壽命縮短，B細胞數量逐漸減少，同時激發了自身免疫係統，於數年後出現糖尿病，如風疹病毒，在胎兒期潛入，可在出生後數年甚至十餘年後發生糖尿病；②病毒進入具有遺傳易感性個體的B細胞膜上，通過病毒受體進入B細胞內，部分B細胞發生急性壞死，繼之細胞溶解，如心肌炎病毒；③病毒進入B細胞後，其核酸編入宿主B細胞基因，使胰島素的合成與分泌發生異常，此過程稱潛隱性感染，如猴腎病毒SV4。
（2）化學毒物。動物實驗顯示，四氧嘧啶、鏈佐星（鏈脲佐菌素）對胰島B細胞有毒性作用，傳統常用這些藥物製成糖尿病動物模型，這些化學毒物所致的糖尿病類似於Ⅰ型糖尿病，而在人類的Ⅰ型糖尿病病因學方麵似乎意義不大，它僅能說明B細胞破壞在發病機理中是重要環節，而大多數患者的病因則並非這些毒物。
5.小結
結合前人研究結果，1986年Eisenbarth將Ⅰ型糖尿病歸納為6個階段。
（1）個體具有糖尿病的遺傳易感性。
（2）外界因素介入。
（3）自身免疫應答係統被激活。
（4）當葡萄糖刺激時，B細胞分泌胰島素的能力降低。
（5）胰島B細胞幾乎全部被破壞，臨床上出現“三多一少”症狀。
（6）胰島B細胞幾乎全部破壞，內生胰島素減少或全無。