硝酸甘油有哪些不良反應，如何防治
硝酸甘油問世一百五十多年來，在臨床上被廣泛應用於心絞痛、心肌缺血、心肌梗死、充血性心力衰竭和高血壓危象等疾病的治療，且由於療效確切，價格便宜，攜帶方便，起效迅速，是冠心病患者的必備藥品，但硝酸甘油也有一些不良反應，其表現為：
（1）頭痛：常為搏動性頭痛，嚴重時可伴有惡心、嘔吐。這是由於硝酸甘油擴張腦血管所致的血管性頭痛。此時可給予止痛藥，嚴重時則應停藥、吸氧。
（2）低血壓：是硝酸甘油治療中最嚴重的並發症，還可引起心動過速或心動過緩、頭暈，甚至暈厥，為硝酸甘油對周圍血管的擴張所致。此時應停止用藥，快速補液，並可適當應用阿托品。用藥時輸液速度不宜過快，藥物濃度不宜過高，同時應密切觀察血壓，脈搏和呼吸的變化。
（3）皮膚潮紅：為硝酸甘油直接擴張末梢血管引起，如醉酒樣麵容，常和頭痛同時存在。
（4）心悸：由於周圍血管擴張，反射性地引起心動過速而感到心悸。
（5）硝酸甘油耐藥性：多見於長期應用硝酸甘油的患者。
（6）硝酸甘油的高敏狀態：某些患者對硝酸甘油高度敏感，出現的反應與硝酸甘油用量無關，其表現為心動過緩和暈厥，應及時停藥。心動過緩者可給予阿托品或654-2，虛脫者與低血壓的處理方法相同。
此外，尚有一些少見的不良反應，如高鐵血紅蛋白血症，多由於硝酸甘油用量過大所致。患者多表現缺氧、發紺。輕度者一般經休息，飲用含糖飲料，1～2日即可恢複正常，重症者則需注射亞甲藍進行治療。
β受體阻滯劑治療心絞痛的作用機製是什麼
β受體主要分布於人體的心髒、支氣管平滑肌、骨骼肌血管、冠狀血管等。當β受體興奮時，心肌收縮力增強，心率加快，傳導加速，不應期縮短，支氣管擴張，腸平滑肌鬆弛，骨骼肌血管和冠狀血管擴張。而當用β受體阻滯劑時，則心率減慢，心肌收縮力減弱，收縮壓降低，肌張力降低，心肌耗氧量下降。
β受體阻滯劑治療心絞痛的主要機製：
（1）降低心肌耗氧量：心絞痛時心肌局部和血中兒茶酚胺含量顯著增高，激活心髒β受體，使心肌收縮力加強，心率加快及血管收縮，心肌耗氧量增加。同時，心率加快，心髒舒張期縮短，不利於心內膜供血。β受體阻滯劑能阻斷心髒β受體，阻滯兒茶酚胺的作用，減慢心率，減弱心肌收縮力，降低心肌張力，心肌做功下降，耗氧量下降。
（2）改善心肌缺血區供血：β受體阻滯劑能減慢心率，使心肌舒張期延長，有利於心肌血液灌注，有利於血液從心外膜向心內膜區流入，減輕心內膜下缺血。同時，β受體阻滯劑還能使血液從非缺血區向代償性擴張的缺血區灌注，增加缺血區血流量。
（3）阻斷β受體：阻斷β受體，能保護心肌細胞免受兒茶酚胺的損害。阻斷脂肪細胞上的β受體，抑製脂肪分解酶活性，使遊離脂肪酸產生減少，耗氧量降低。改善心肌缺血區對葡萄糖的攝取和利用，促進組織中氧合血紅蛋白的分離，增加組織供氧和改善心肌代謝。
（4）抑製血小板聚集：抑製血小板聚集，可防止血栓形成。部分β受體阻滯劑，如普萘洛爾能抑製血小板聚集，阻斷血小板中5—羥色胺及血栓素釋放，抑製血小板黏附膠原組織，幹擾血塊凝縮，防止血栓形成。
（5）抗心律失常作用：對室上性心動過速有較好療效，可降低室顫閾值。
β受體阻滯劑在心血管疾病中的應用主要有哪些
（1）心絞痛：β受體阻滯劑抗心絞痛的機製是阻斷交感神經對心髒的作用，從而使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排出量減少，降低心肌耗氧量；動脈血壓下降，心肌耗氧量也減少。由於β受體阻滯劑有一係列內源性不利作用，故可引起不良反應而增加耗氧量。但此藥抗心絞痛作用仍超過不利作用，所以它對心絞痛的治療效果還是肯定的。目前臨床上多采用β受體阻滯劑與其他藥物聯合用藥的療法，互相取長補短。如β受體阻滯劑與硝酸甘油合用，各自通過不同的方式，降低心肌耗氧量，可以發揮抗心絞痛的協同作用，同時相互抵消不利作用，用β受體阻滯劑已成為治療穩定勞力型心絞痛的主要藥物。