（六）治療
原發性醛固酮增多症的治療取決於病因，醛固酮瘤首選手術治療，單側腎上腺切除術往往可治愈；原發性腎上腺增生症單側或次全切除術亦有效。近年來對增生型患者趨向於用藥物治療，但臨床上有時難以確定是腺瘤還是增生，需做手術探查。
藥物治療主要選擇拮抗醛固酮的作用或抑製其合成、分泌的藥物。
1．醛固酮拮抗劑
安體舒通競爭性拮抗醛固酮對腎小管的作用，但不影響其合成，目前仍是治療原發性醛固酮增多症的第一線藥物。開始劑量和手術前準備時用量相同，即40～60mg（微粒型），每日服3～4次。一般低血鉀可迅速糾正，但血壓需4～8周才能控製；以後逐漸減為40～60mg／d的維持量。安體舒通可產生陽痿、性欲減退、男性乳房發育、女性月經紊亂等明顯的副作用。
2．鈣離子拮抗劑
由於鈣離子為多種調節因素刺激醛固酮分泌的最後共同通道，鈣離子拮抗劑不僅能抑製醛固酮的分泌，而且能減少血管阻力起到降壓的作用。硝苯吡啶20mg，每日服3次，服藥4周後可使血醛固酮水平降低，血壓、血鉀恢複正常。但與安體舒通合用可使血鉀過高，須謹慎。
3．抑製醛固酮合成的藥物
酮康唑是一種口服的咪唑類衍生物，以往用於抗真菌治療。近年來發現酮康唑可多途徑阻斷、幹擾與醛固酮合成有關的酶係。文獻報道大劑量酮康唑治療原發性醛固酮增多症，患者1周內血鉀恢複正常，血壓也有所降低。
二、皮質醇增多症
皮質醇增多症為一組由於慢性糖皮質激素增多所引起的臨床症候群。早在1912年HarveyCushing就報道了第一例患者，20年後又總結了3例病例具有相類似的症狀和體征：向心性肥厚、滿月臉、水牛背、高血壓、紫紋等，均由垂體腺瘤所致。所以稱之為柯興（庫欣）綜合征（Cushing‘ssyndrom）。後來發現該綜合征也出現在腎上腺皮質腺瘤患者中。
（一）病因
1．腎上腺皮質增生
腎上腺皮質增生約占柯興氏綜合征的70％，大多為垂體微腺瘤，少為大腺瘤、ACTH細胞增生、ACTH癌。由於腺瘤自主性過度分泌ACTH，致使腎上腺增生。為了便於區分，目前將垂體源性的皮質醇增多症稱為柯興病（Cushing’sdisease）。
2．腎上腺皮質腺瘤和癌
腎上腺皮質腺瘤和癌約占15％～20％。腺癌呈自主性分泌，致使皮質醇分泌量過高，而ACTH的分泌受到了抑製。3．醫源性皮質醇增多症
據報道在美國每年約有1000萬人服用糖皮質激素，盡管我國尚無準確的統計資料，但估計醫源性皮質醇增多症可能是最多的。
4．並位ACTH綜合征
小細胞性肺癌患者中約1％伴有異位ACTH綜合征，而異位ACTH綜合征中的一半為小細胞性肺癌所致。異位ACTH綜合征可能居柯興綜合征發病率的第二位，但臨床上常漏診。
（二）病理
1．垂體
垂體微腺瘤的包膜不完整，腺瘤外噬堿性細胞大多出現Crooke透明變性，免疫酶標顯示有多種激素顆粒。
2．腎上腺
（1）彌漫性增生。腎上腺重量增加，輪廓飽滿，邊緣圓鈍，切麵皮質區增寬。外層色黃，內層褐色，厚度增至2～3mm。顯微鏡下束狀帶明顯增寬，嗜酸細胞增多，有些以網狀帶增生為主，彌漫性增生伴有灶狀增生的微結節。電鏡下具有典型的分泌類固醇的超微結構，結節性增生在彌漫性增生的基礎上有大小不等的結節形成，無包膜。另一種大結節增生或腺瘤樣增生，有一個或一個以上的結節，直徑可達2～3cm。結節間組織萎縮，可能是增生向腺瘤發展過渡的形式，有時與腺瘤難以區別。
（2）腎上腺腺瘤。腺瘤直徑多數大於2cm，呈圓形或卵圓形，包膜完整，表麵血管豐富，切麵為黃褐色，呈花斑狀。鏡下可見透明細胞，大小不一，胞漿有空泡，核小而圓，細胞呈片狀排列。電鏡下腺瘤與增生相同。
（3）腎上腺癌。瘤體體積大，癌細胞侵犯包膜、血管。鏡下細胞多有間變，但有時和腺瘤難以區別。腫瘤外組織和對側腎上腺多數萎縮，體積縮小，邊緣銳利，皮質變薄，皮質細胞體積縮小，包膜纖維組織增生、增厚。