正文 第47章 高血壓的常見問題解答(14)(3 / 3)

2.腎上腺皮質增生

腎上腺皮質增生多為雙側腎上腺,但也可以是單側增生。可為彌漫性,也可為局灶性。增生的腎上腺體積多增大,約有6%體積正常。腎上腺表麵高低不平,或呈顆粒狀或為大結節。切麵見腎上腺皮質增厚,厚度在015cm以上,有時可見散在的黃色結節。鏡下可見球狀帶彌漫性增生,結節在光鏡下可見充滿脂質的細胞類似於正常束狀帶細胞。近年的研究提示—腎上腺皮質增生可由下丘腦—垂體功能紊亂所致。患者血清中某些垂體因子,如β-內啡肽、α黑色素細胞刺激素和醛固酮刺激因子等濃度升高,可刺激腎上腺皮質球狀帶增生,分泌大量醛固酮。

3.腎上腺皮質癌

腎上腺皮質癌體積較腺瘤大,直徑大於3cm,可超過6cm。鏡下癌細胞有時與腺瘤不易區別,但癌組織中有特征性的厚壁血管,癌細胞常發生壞死,電鏡下癌細胞常無基膜。

(三)臨床特點

各種原因所致的原發性醛固酮增多症,其臨床表現均由醛固酮過多所致。醛固酮有瀦鈉排鉀作用,鈉的瀦留導致血容量增多;血管平滑肌內鈉含量增加,引起血管收縮;外周血管阻力增加,以及醛固酮直接加強血管對去甲腎上腺素的反應,均參與高血壓的形成。當鈉瀦留及血容量增加至一定程度時,刺激心房內壓力感受器,心鈉素分泌增多,抑製腎近曲小管鈉的重吸收,超過醛固酮作用於腎遠曲小管鈉的重吸收,尿鈉排泄增加,即產生“脫逸現象”。它可能是原發性醛固酮增多症患者的高血壓多呈良性過程,不出現水腫的重要因素。大量醛固酮使遠曲小管失鉀增多,導致低血鉀,繼而引起神經、肌肉、心髒及腎髒功能障礙。細胞內大量鉀離子丟失,鈉、氫離子進入細胞內,而細胞外氫離子減少,呈堿血症。堿中毒時細胞外遊離鈣減少,加上醛固酮促進尿鎂的排出,使血鎂降低,可出現肢端麻木和手足搐搦等症。

1.高血壓

高血壓是最早且最常見的症狀,隨病程的進展,血壓逐漸升高。一般在170/100mmHg(226/133kPa)左右。患者可有高血壓病的各種表現,如頭暈、頭痛、耳鳴等,也可有高血壓眼底病變,但程度較輕,對一般降壓藥的反應差。

2.神經肌肉功能障礙

(1)陣發性肌無力和麻痹較為常見,誘因有勞累、排鉀利尿劑(速尿、雙氫克尿噻等)的使用、腹瀉、大汗、寒冷等。這些往往突然發生,初發有麻木感、蟻走感等,繼而出現下肢不能自主活動,重者累及全身,持續時間數小時至數周不等,多為1~7日;發生頻率每年幾次至每日數次不等。輕者神清,重者意識模糊甚至昏迷;輕者可自行緩解,嚴重者必須及時搶救,給予口服或靜滴鉀劑後很快恢複。

(2)部分患者有手足搐搦及肌肉痙攣,也有與陣發性麻痹交替出現。低血鉀嚴重時,手足搐搦不明顯,補鉀後神經肌肉的應激性恢複後使手足搐搦反而嚴重,補鈣、補鎂後改善。

(3)長期大量失鉀可致失鉀性腎病及腎盂腎炎,先出現多尿、夜尿增多,繼而出現煩渴、多飲、多尿,並易發尿路感染和腎盂腎炎。

3.心髒表現

低血鉀引起心律失常,以早搏和陣發性室上性心動過速較多見,嚴重者可發生致死性室顫。心電圖呈Q-T間期延長,T波增寬、倒置,U波明顯或UT融合的低血鉀表現。長期血壓高,後期可出現心肌肥厚、心髒增大,導致心力衰竭。

(四)診斷

高血壓患者如用一般降壓藥效果不佳,特別是伴有自發性低血鉀及周期性麻痹,或用排鉀利尿劑易發生低血鉀者,應考慮原發性醛固酮增多症的可能,並須作進一步檢查予以確診或排除。原醛的診斷包括兩個步驟:先確定原醛是否存在,然後確定原醛的病理類型。

1.確定原醛的存在

如能證實患者具備以下3個條件,則原發性醛固酮增多症的診斷可成立。