（二）外科及介入治療
（1）外科及介入治療主要包括經皮導管腎動脈擴張術、經皮導管腎動脈擴張術加支架植入術、腎動脈重建術、腎髒自體移植術及一側腎髒切除術、異體腎髒移植術等。
（2）外科手術及介入治療前需除去嚴重心腦血管疾患，以防止不能承受腎血管手術。
（3）手術及病人治療過程中做好血流動力學監測。
（4）手術前給藥一般用到術前3～4h，這樣可減少手術及麻醉插管所帶來的血壓波動，但一般術前一天多停用利尿劑、β受體阻滯劑，以減少血容量不足及停藥後血壓反跳的副作用。
（5）手術中及手術後如血壓升高又不能口服降壓藥時，可考慮腸外給藥。
（三）治療方法的選擇
治療方法選擇
患者情況藥物治療介入及手術治療年齡>；60歲++++合並心腦血管疾患++++大動脈炎±+++纖維肌性結構不良（FMD）±+++動脈硬化±+++什麼是腎上腺疾病與高血壓（繼發）
腎上腺皮質和髓質分泌過多的激素均可導致高血壓。臨床上常見的鹽皮質激素過多分泌的綜合征為原發性醛固酮增多症；糖皮質激素過多分泌的綜合征為皮質醇增多症；常見的腎上腺髓質疾病為嗜鉻細胞瘤。
一、原發性醛固酮增多症
鹽皮質激素醛固酮及其前體物質脫氧皮質酮等均有作用於腎遠曲小管和集合管、發揮瀦鈉排鉀、繼發性抑製腎素—血管緊張素Ⅱ活性的作用。鹽皮質激素過多所導致的高血壓可見於腎上腺皮質激素生物合成過程中17-α羥化酶和11-β羥化酶先天性缺乏的腎上腺皮質增生患者，由於皮質醇合成減少，繼發性促腎上腺皮質激素（ACTH）增高，後者促進腎上腺皮質增生並分泌過多的醛固酮前體，因此從嬰兒期便可出現高血壓合並低血鉀症。但臨床所見的鹽皮質激素分泌過多所致高血壓主要的病因是原發性醛固酮增多症，是由於腎上腺皮質發生病變（多數為腺瘤，少數為增生），分泌過多的醛固酮，導致水鈉瀦留、血容量增多、腎素—血管緊張素係統受抑製，進而出現以高血壓、低血鉀、肌無力和夜尿多為主要臨床表現的一組綜合征，臨床上簡稱為原醛。
上海瑞金醫院1957～1985年共收治原醛患者201例，占同期住院高血壓患者的2％，女性較男性多見，男女比例為1∶13，年齡以30～50歲最多。
（一）病因
（1）原發性醛固酮增多症多由單側腎上腺皮質腺瘤（醛固酮瘤）引起，即Corm綜合征，占原發性醛固酮增多症的65％～90％，腺瘤也可呈多發性。
（2）約10％～40％的原發性醛固酮增多症由雙側腎上腺增生所致，即所謂特發性醛固酮增多症，常簡稱為特醛症。在兒童原發性醛固酮增多症中最為多見。
（3）腎上腺皮質癌，約占原發性醛固酮增多症的1％。
（4）糖皮質激素可致抑製性醛固酮增多症，是原發性醛固酮增多症中一種罕見類型，有明顯的家族發病傾向，為常染色體顯性遺傳性疾病，也可以散發。自1966年Sutherland報告以來，國內僅見一例報道。近年來研究證實，該類型是由於束狀帶中的細胞色素P450產生變異，獲得皮質醇甲基氧化酶的活性，出現ACTH依賴的醛固酮分泌和C-18氧化皮質醇的形成，以致出現外源性ACTH持續刺激醛固酮分泌。但是，小劑量地塞米鬆可抑製醛固酮的過量分泌，使患者的血壓、血鉀和腎素活性恢複正常。
（二）病理
1．腎上腺皮質腺瘤
腎上腺皮質腺瘤不僅多數為單一腺瘤（占90%左右），而且多發生在左腎上腺瘤體一般較小，直徑多在1～2cm之間，平均為15cm，38％小於1cm，包膜完整。因含膽固醇，其切麵呈金黃色，腺瘤同側腎上腺組織常萎縮，但也可正常。顯微鏡下呈現球狀帶、網狀帶細胞或致密細胞，可見大小不等的混合型細胞，具有球狀帶細胞的特征。