（二）腎髒排鈉功能減退
老年人隨年齡增長，其腎功能有所減退。腎血流量下降，有效腎單位減少，腎小球濾過率、腎小管回吸收與排泌功能受損，排泄鈉的功能亦減退，造成容量負荷的增大。
（三）生理血壓調節機製障礙
隨年齡的增長，主動脈與頸動脈竇壓力感受器敏感性下降，造成對體循環波動緩衝能力的障礙。此外，血管本身對血管內壓力變化的調節能力也隨年齡的老化而逐漸減退。
五、預後
未經治療的高血壓患者有喪失勞動力和自理能力，合並左心衰、心肌梗死、腦出血、腦梗死和腎功能不全的潛在危險。高血壓為誘發腦卒中的最重要的因素，也是冠心病的三個主要易患因素之一（另兩個為吸煙和血脂異常）。對高血壓有效的內科治療可以預防和治療大多數並發症，從而延長患者的壽命。作為致死性和非致死性心血管事件的預測目標，收縮期高血壓比舒張期高血壓更為重要。
六、治療
由於老年人的病生理基礎不同，且藥物易發生副作用，應該在長期治療前對其全身情況加以全麵考慮。多數資料證實，對收縮壓和舒張壓均高的老年人進行降壓是有益的，對降低心腦血管事件的發生有非常顯著的意義。歐洲老年人高血壓研究組做了縱向、多中心、隨機和雙盲對照等各項治療試驗。經過10年觀察，治療組血壓明顯下降。美國老年收縮期高血壓研究觀察，大於等於60歲者，單純收縮期血壓高的治療效果，治療組非致命性腦卒中、心肌梗死以及左心衰均有明顯下降。短暫腦缺血發作，心腦血管病死率雖有下降，但未達到統計學顯著性。
在老年人的高血壓治療過程中，要特別根據老年人的特點，更多地注意副反應問題。老年人代謝和內環境平衡功能呈生理性退化，可影響藥物的分布、代謝和排泄。降壓藥的不良反應如低血鉀症、體位性低血壓、腦血流量減少、糖代謝障礙、血尿酸升高，對老年人的健康均可產生不良影響。在臨床治療過程中，要注意患者降壓治療的反應，調整和控製降壓的幅度。對於70歲以上的老年人要注意治療與生活質量的一致性。在英國有學者根據他們的研究提出：治療後舒張壓在127～133kPa（95～100mmHg）或較低<；113kPa（85mmHg）時，患者心肌梗死的發病率和死亡率較高。而舒張壓居二者之中，113～120kPa（85～90mmHg），則冠心病死亡率較低，其解釋為機體通過自動調節，在一定範圍的灌注壓下，維持重要器官供血。鑒於此項研究，有學者提出舒張壓不宜降至120～113kPa（90～85mmHg）以下。
必須明確，降低血壓不是治療高血壓的唯一目標。對於老年患者同時要考慮對心髒、腎髒和血管的保護。治療要注意個體化，因人而異，嚴密觀察療效和副反應，重視靶器官的保護，重視生活質量。提倡先使用一種降壓藥，力求摸索出最小的有效劑量。無疑在老年高血壓人群中，也有相當數量的頑固性高血壓。對這部分患者仍依照聯合用藥的原則。在治療老年高血壓時，還要注意到老年人在用藥方麵的特點，如：腎髒功能減退，藥物可能產生蓄積；血漿白蛋白減少，遊離藥物和結合狀態藥物的分布會有改變；身體脂肪增加，脂溶性藥物分布增加；身體總水分減少，水溶性藥物分布也減少等。必須按個體情況，選擇和調整用藥的種類和劑量。具體藥物的選擇如下。
（1）鈣離子拮抗劑：鈣離子拮抗劑可作為治療老年高血壓的一線藥物。它能降低血管外周阻力，有抗血小板凝集、抗心律失常、防止動脈粥樣硬化的形成、保護血管內膜、改善心肌供氧的作用，適用於高血壓有心髒並發症者，對老年人高血壓有良好的降壓作用，很少發生過度降壓。它對老年人反射性心跳加快和血管擴張的作用較青年組不明顯。它有擴張粥樣硬化狹窄血管的作用，因此較少影響靶器官的灌注，目前先後出現的長效、緩（控）釋鈣離子拮抗劑給老年高血壓患者帶來了福音。應該注意的是，鈣離子拮抗劑與β受體阻滯合用時，仍要小心。因為到目前為止，依然有學者堅持鈣離子拮抗劑的負性肌力作用將加重心衰。