5．維生素
水溶性維生素由載體轉運吸收，並多為Na依賴性。脂溶性維生素則需由膽鹽將其變成微粒後，才能吸收。葉酸和B12均在回腸吸收，但前者除與載體結合後吸收外，尚可因梯度差彌散吸收；後者則必須與內因子先結合才能進入腸細胞。
（二）運送功能
有賴於一套完整的動力體係，去完成複雜而協調的動力活動。腸平滑肌的運動由肌性、神經性和體液性因素共同調控。在不同腸段，這些調控因素的主次地位不盡相同。調控常涉及腸內外諸因素的配合與協調。神經性和體液性因素決定收縮活動的場所，而肌性因素則調控收縮活動的類型。腸道的動力活動類型可簡單分為：
1．持久的低張力性收縮
主要發生在一些括約肌部位，對一些空腔器官的排空，如膽囊、胃底等是重要的。
2．蠕動
它包括舒弛和收縮交替的協調動作，為驅使腸內容物向遠端移動的動力。
3．節段性收縮
有助於腸內容物在同一節段往複輾轉，使之粉碎，以及更好地混勻。
（三）腸道激素和免疫功能
根據近年研究，小腸還有其他的重要功能，特別是所分泌的肽類激素和IgA等免疫蛋白，可作用於小腸和小腸以外的組織器官，如協助調節胃酸、胰液分泌以及胃、腸、膽囊的舒縮活動等。因此，人們公認小腸也具有“內分泌”和免疫功能。
如食糜自胃進入十二指腸後，腸黏膜除分泌黏液外，也釋放腸高糖素、腸抑胃肽（GIP）、血管活性腸多肽（VIP）。這類激素具有抑製胃酸分泌和刺激胃泌素的作用，有關內容已在胃和十二指腸疾病章節內介紹，此處不再贅述。
小腸黏膜是肽類激素的重要來源，首先闡明的是分泌素，它是一個具有27個氨基酸殘基的螺旋形多肽，在H’的作用下從十二指腸和空腸黏膜釋放。分泌素通過刺激胰腺分泌大量水和碳酸氫鹽來促進消化，另一方麵分泌素抑製胃酸分泌和胃腸運動。
縮膽囊素－促胰酶素（CCK－Pz）是小腸黏膜接觸氨基酸和脂肪酸後釋放出的，CCK－Pz刺激膽囊排空，增加膽汁流量，鬆弛Oddi括約肌，由此促進消化和吸收，它還刺激胰酶分泌。CCK－Pz是一個具有33個氨基酸殘基的多肽，其羧基端的4肽與促胃液素相同，故兩者具有同樣的作用。
現在闡明和發現的消化道激素已達30多種，其中由小腸分泌的有胃泌素、血管活性腸多肽、分泌素、腸抑胃肽、腸高糖素、類高血糖素免疫反應物（GLI）、蛙皮素、CCK－Pz、胰多肽、胃動素、P物質、神經降壓素、腦腓肽、血清素、羥色胺、血管緊張素、血管加壓素等。消化道激素細胞具有共同的特征，含胺量很高，能從環境中攝取胺原，使其脫羧而形成生物原的胺，故這種特性細胞命名為攝胺原脫羧細胞（APUD）。APUD細胞的其他特征及其腫瘤將在胰島細胞瘤和多發內分泌腺腫瘤的章節內介紹，茲就近期研究小腸激素的進展介紹如下：
1．生長抑素（SST）
是一種14肽激素，廣泛分布於許多組織，含有SST的上皮細胞稱為D細胞。人類胃腸道D細胞數從胃到下段結腸呈梯度減少。在腸壁內，SST能與分泌胃泌素、腸高糖素、胰泌素、縮膽囊素一促胰酶素（CCK－Pz）細胞膜上的受體接觸，從而影響這些細胞。不少試驗研究已闡明：①小腸運動受神經和體液調節，在空腹時小腸出現每約2小時一次的消化間期移行性運動複合波（MC），能誘發MMC的激素有SST、腦腓肽和胃動素。②SST能抑製基礎時的胃泌素釋放。③胰高糖素、胰泌素和血管活性腸多肽（VIP）可使SST分泌增加和胃泌素分泌減少。④SST可能是一種腸抑胃素。⑤脂肪和蛋白質刺激SST釋放的作用強於碳水化合物。⑥SST對胃腸道有抗營養作用，長時間使用SST造成壁細胞和環狀細胞再生不良。
鑒於SST的上述作用，臨床上已有應用SST。治療消化道出血、胰腺疾病和傾倒綜合征的報道。SST能防止早期傾倒綜合征的症狀，並阻斷其中心動過速、血液濃縮和血糖升高，這是它抑製腸源性高糖素、神經緊張素和VIP分泌的結果。SST抑製胃抑多肽（GIP）和胰島素的釋放，由此可以預防晚期傾倒綜合征的反應性低血糖。
2．肽
是近年新發現的一種胃腸道肽類激素，主要由結腸和回腸黏膜的內分泌細胞所分泌。它是由36個氨基酸組成的多肽，在C端和N端各有一個酪氨酸，而酪氨酸在化學上用Y代表，故簡稱此激素為PYY。其分子結構和生物活性都和神經肽Y和胰多肽PP相似。PYY的生物學作用主要是：抑製胃酸分泌，抑製胃腸運動，延長食物通過時間，抑製胰腺外分泌，使血管收縮，血壓升高。它還能通過CCK的作用而參與調節膽汁酸的腸肝循環。臨床上已注意到PYY在診治克隆病、潰瘍性結腸炎、脂肪瀉和慢性胰腺炎的價值。