（2）心律指心髒跳動的節律，正常人的心律規整。青年和兒童的心率在吸氣時增快，呼氣時減慢，這種隨呼吸出現的心律不齊稱為竇性心律不齊，屬生理情況。聽診能夠發現的心律失常最常見的有期前收縮和心房纖顫。
1）期前收縮是在規則心跳基礎上提前出現的心跳。聽診特點：①在規則心跳的基礎上突然提前出現一次心跳，其後有一個較長的間歇；②提前出現的心跳第一心音增強，第二心音減弱或聽不到。期前收縮如每隔一次竇性搏動之後出現一次期前收縮稱二聯律，每兩次竇性搏動之後出現一次期前收縮稱三聯律，以此類推。根據發生頻率的多少分為頻發（>6次/分）和偶發（<6次/分）。
2）心房顫動是由於心房內的多個異位節律點發出的高頻率衝動所致，常見於二尖瓣狹窄，冠心病和甲狀腺功能亢進，少數原因不明稱特發性。聽診特點：①心律絕對不規則；②第一心音強弱不等；③心室率快於脈率，稱脈搏短絀。
（3）心音正常心音有四個，按其出現的先後次序，命名為第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。通常隻能聽到S1，S2，在一些健康的青少年可聞及S3，若聽及S4多數屬病理情況。
1）第一心音標誌著心室收縮的開始，主要是二尖瓣和三尖瓣的關閉產生振動所致。聽診特點為音調較低鈍、強度較響、曆時較長（約0.1s），與心尖搏動同時出現，在心尖部聽診最清楚。
2）第二心音標誌著心室舒張的開始，主要是半月瓣關閉引起瓣膜振動所致。聽診特點為音調較高而清脆、強度較弱、持續時間較短（0.08s），在心尖搏動之後出現，在心底部聽診最清楚。
隻有能夠區別S1、S2才能判斷心髒雜音或額外心音所處的心動周期，可根據以下幾點進行鑒別：①S1音調較低而長，以心尖部最響；S2音調較高而短，以心底部最響；②S1，S2間的間隔較短；S2與下一心動周期的S1間隔的較長；③S1與心搏同時出現，而S2則出現於心尖搏動之後。
（4）心音改變及其臨床意義
1）心音強度的改變：由於心髒本身的疾病或心外因素的影響，心音可增強或減弱。
第一心音改變：S1變化與心室收縮力和心室充盈度、瓣膜位置和瓣膜的活動性有關。①S1增強常見於二尖瓣狹窄、高熱、貧血、甲狀腺功能亢進；②S1減弱常見於二尖瓣關閉不全、心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭；③S1強弱不等常見於心房顫動和三度房室傳導阻滯。
第二心音改變：主動脈和肺動脈內壓及半月瓣的解剖改變是影響S2強度的主要因素。①S2增強常見於高血壓、動脈粥樣硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭等。②S2減弱常見於低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關閉不全。
第一、第二心音同時改變：與心肌收縮力、心排血量、胸壁的厚度有關。當心髒活動增強時，S1，S2同時增強，如勞動、情緒激動、貧血等；心肌的收縮力減弱時，S1，S2同時減弱，如心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等。左胸大量積液、肺氣腫、心包積液時聽診心音減弱。
2）心音性質改變：心肌嚴重病變時，S1失去原有的低鈍性質與S2相似，可形成單音律，當心率增快，收縮期與舒張期時限幾乎相等，聽診類似鍾擺聲，又稱鍾擺律或胎心律，提示病情嚴重，如大麵積急性心肌梗死和重症心肌炎等。
3）心音分裂：在心室收縮時，二尖瓣與三尖瓣的關閉不同步，三尖瓣略遲於二尖瓣，在心室舒張時，肺動脈瓣關閉時間略遲於主動脈瓣。由於這種非同步的時距差別很小，人耳不易分辨，所以在聽診時S1、S2分別呈單一的心音。如S1，S2的兩個主要成分之間的間距延長，導致聽診時聞及其分裂為兩個聲音稱為心音分裂。
S1分裂：當左、右心室收縮明顯不同步時，S1的兩個成分相距0.04s以上，可出現S1分裂，見於心室電或機械活動延遲，使三尖瓣關閉明顯遲於二尖瓣，如完全性右束支傳導阻滯，右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄。
S2分裂：臨床較常見，可有下列情況。①生理性分裂：青少年常見，深吸氣時胸腔負壓增加，右心回心血流增多，右室排血時間延長，使肺動脈瓣關閉明顯延遲，因而出現S2分裂。②通常分裂：見於肺動脈瓣關閉明顯延遲的疾病（如完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等）；主動脈瓣關閉時間提前的疾病（如二尖瓣關閉不全和室間隔缺損等）。③固定分裂：指S2分裂不受吸氣、呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定，見於先心病房間隔缺損。④反常分裂：指主動脈瓣關閉遲於肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬，見於完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄或重度高血壓。
（5）額外心音：指在正常心音之外聽到的附加心音，按其出現的時間不同分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。多出現在舒張期，包括奔馬律、二尖瓣開放拍擊音及心包叩擊音。以舒張早期奔馬律最為常見，臨床意義也最大。舒張早期奔馬律是病理性的S3與S1、S2組成三音律，在心率＞100次/分時，猶如馬奔跑的蹄聲，又稱第三心音奔馬律，是由於心室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，致心室舒張時，血液充盈引起室壁振動，提示有嚴重器質性心髒病如心力衰竭、急性心肌梗死等。
（6）心髒雜音：是指在心音與額外心音之外的異常聲音，心髒雜音特點是持續時間較長，性質特異，可與心音分開或連續，甚至掩蓋心音。
1）雜音產生的機製
雜音是由於血流加速、瓣膜口狹窄或關閉不全、血管腔狹窄或擴大、異常血流通道、心腔內漂浮物等。
2）雜音的聽診要點
最響部位和傳導方向：雜音在某瓣膜聽診區最響則提示該區瓣膜有病變。雜音的傳導方向有一定規律，可沿血流方向傳導，如二尖瓣關閉不全的雜音向左腋下傳導，主動脈瓣狹窄的雜音向頸部傳導。
心動周期中的時期：發生在S1和S2之間的雜音稱為收縮期雜音，發生在S2與下一個心動周期S1之間的雜音成為舒張期雜音，連續出現在收縮期和舒張期雜音稱為連續性雜音。一般舒張期雜音和連續性雜音為器質性雜音，而收縮期雜音則有器質性和功能性兩種可能。
性質：雜音的性質常描述為噴射樣、吹風樣、歎氣樣、隆隆樣、機器樣等，可根據雜音性質判斷不同的病變。心尖部舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征音，主動脈瓣區舒張期歎氣樣雜音為主動脈關閉不全的特征等。
強度：即雜音的響度。收縮期雜音強度一般采用6級分級法。對舒張期雜音的分級也可采用此標準。記錄雜音時，以雜音級別為分子，6級分類法為分母，如響度為2級的雜音則記為2/6級雜音。一般認為3/6級或以上的雜音多為病理性。
體位、呼吸和運動對雜音的影響：①體位改變可影響雜音的強度，如左側臥位可使二尖瓣狹窄的舒張期雜音更加明顯，前傾位可使主動脈關閉不全的舒張期雜音更加明顯；②呼吸可使左、右心室排血量及心髒的位置發生變化而影響雜音的響度，深吸氣可使三尖瓣區與肺動脈瓣區的雜音增強，深呼氣可使三尖瓣與主動脈瓣區發生的雜音增強，吸氣後緊閉聲門，用力做呼氣動作，使左、右心產生的雜音均減弱；③運動時心率加快，心排血量增加，可使器質性雜音增強。
3）雜音的臨床意義
根據產生雜音的部位有無器質性病變可分為功能性雜音、器質性雜音。功能性雜音包括無害性雜音、生理性雜音以及有臨床病理意義的相對性關閉不全和狹窄引起的雜音；後者與器質性雜音均屬於病理性雜音。功能性雜音多見於收縮期，生理性與器質性雜音的鑒別。
根據不同時期和部位，其雜音的臨床意義分述如下：
收縮期雜音：①二尖瓣區，功能性見於運動、發熱、貧血、甲狀腺功能亢進等，雜音呈吹風樣，柔和，一般在2/6以下；相對性見於左心增大引起的二尖瓣相對性關閉不全，如高血壓性心髒病、貧血性心髒病和擴張型心肌病等，雜音呈吹風樣，較粗糙，一般不超過3/6級；器質性主要見於風濕性二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂綜合征等，雜音呈吹風樣，高調、粗糙、強度多在3/6級以上，常向左腋下傳導。②主動脈瓣區：以主動脈瓣狹窄引起的器質性雜音多見。雜音為噴射性，響亮而粗糙，向頸部傳導，常伴有震顫，且主動脈瓣區第二心音（A2）減弱。③肺動脈瓣區：生理性多見於青少年及兒童，雜音呈吹風樣、柔和不傳導，強度在2/6以下；器質性見於肺動脈瓣狹窄，雜音呈噴射性，粗糙、響亮，強度在3/6級以上，伴有震顫。肺動脈瓣區第二心音（P2）減弱。④三尖瓣區：相對性多見於右心室擴大的病人，如二尖瓣狹窄伴右心衰竭、肺心病心衰，雜音呈吹風樣，不傳導，吸氣時增強；器質性極少見。⑤其他部位：常見的有胸骨左緣第3，4肋間響亮而粗糙的收縮期雜音伴震顫，提示室間隔缺損。
舒張期雜音：①二尖瓣區，器質性見於風濕性二尖瓣狹窄。聽診特點為在心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音，遞增型，局限不傳導，常伴有S1增強和震顫；相對性主要見於較重度主動脈瓣關閉不全，導致左室舒張容量負荷過高，使二尖瓣基本處於半關閉狀態，呈現相對狹窄而產生雜音，稱AustinFlint雜音。特點為性質較柔和的舒張早期雜音，不伴有二尖瓣開瓣音和震顫。②主動脈瓣區：多為器質性，可見於各種原因的主動脈瓣關閉不全。雜音呈舒張早期開始的遞減型柔和歎氣樣的特點，常向胸骨左緣及心尖傳導，於前傾坐位、主動脈瓣第二聽診區最清楚。③肺動脈瓣區：多見於肺動脈擴張導致相對性關閉不全。雜音呈遞減型、吹風樣、柔和常合並肺動脈瓣第二聽診區心音亢進，稱Graham
Steell雜音，常見於二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。④三尖瓣區：見於三尖瓣狹窄，極少見，雜音局限在胸骨左緣第4、5肋間，低調隆隆樣。
連續性雜音：常見於動脈導管未閉，雜音粗糙、響亮似機器轉動樣，持續於整個收縮與舒張期，在胸骨左緣第2肋間稍外側，常伴有震顫。
六、周圍血管評估
血管評估包括對動脈、靜脈和毛細血管的評估，可以了解周圍血管循環狀況，是身體評估的重要組成部分。
（一）視診
1.毛細血管
（1）毛細血管充盈試驗
用手指或竹簽按壓被評估者指腹或指甲時，受壓的指端由潮紅轉為蒼白色，移去手指後恢複原狀（時間為1-2s），示毛細血管充盈正常，如充盈迅速且指腹呈暗紫色則示靜脈回流障礙，如充盈現象消失或指腹蒼白則提示動脈供血不足。
（2）毛細血管搏動征
用手指輕壓被評估者指甲末端或以玻片輕壓被評估者口唇黏膜，如見到局部發生有規律的紅、白交替改變即為毛細血管搏動征，主要見於主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進和貧血等。
2.頸靜脈
見本章第三節頸部血管檢查。
3.肝-頸靜脈反流征
右心衰竭的病人，如按壓其腫大的肝髒時，則頸靜脈充盈更為明顯，稱肝-頸靜脈反流征陽性，是右心功能不全的重要征象之一，也可見於縮窄性心包炎和心包積液。其機製是壓迫淤血的肝髒使回心血量增加，右心房不能有效的排除增加的血流量，使中心靜脈壓增加，頸靜脈充盈加重。
（二）觸診
通過觸診淺表動脈來進行脈搏檢查，一般選擇橈動脈，必要時可選用顳淺動脈、頸動脈、肱動脈、股動脈、足背動脈等。以橈動脈為例，檢查者以並攏的食指、中指和環指指腹平放於手腕橈動脈處，用適當的壓力觸摸橈動脈的搏動，兩側均需觸診以作對比。
1.脈率：脈率的快慢受年齡、性別、運動和情緒等因素的影響。各種病理情況或藥物可使脈率增快或減慢。除注意脈率快慢外，還應觀察脈率與心率是否一致。如某些心律失常時，由於心搏提前，心髒充盈不足，排血量過少，使周圍血管不出現脈搏，同時計數心率和脈率時發現脈率少於心率稱脈搏短絀。
2.脈律：脈搏的節律可反映心髒的節律。正常人脈律規則。心律失常者均可影響脈律，如心房顫動者脈律絕對不規則，且強弱不等。期前收縮呈二聯律或三聯律者可形成二聯脈或三聯脈；房室傳導阻滯者可有脈搏脫漏，稱脫落脈。
3.強弱：脈搏的強弱與心搏出量、脈壓差和外周血管阻力相關。脈搏增強且振幅增大，稱洪脈，是由於心搏量大、脈壓增大和外周阻力降低所致，見於高熱、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全等。脈搏減弱而振幅低，稱細脈，是由於心搏量少、脈壓小和外周阻力增高所致，見於心力衰竭、主動脈瓣狹窄與休克等。
4.脈搏波形：脈搏波形，是血流通過動脈時使動脈內壓上升或下降，運用無創性脈搏示波描記出的曲線，也可通過觸診粗略了解脈搏波形變化。常見以下異常脈波：
（1）水衝脈：脈搏驟起驟落，如潮水漲落，故稱水衝脈。檢查時，可用手環握病人手腕部，將其前臂高舉超過頭部，可明顯感知猶如水衝的脈搏。此係脈壓差增大所致，見於主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進、動脈導管未閉和嚴重貧血等。
（2）交替脈：其特點為節律規則而脈搏出現強弱交替的改變，此乃左心室收縮力強弱交替引起，為左心室衰竭的重要體征之一。
（3）奇脈：吸氣時脈搏明顯減弱或消失，見於心髒填塞、縮窄性心包炎。
（4）無脈：即脈搏消失，可見於嚴重休克及多發性大動脈炎，前者血壓測不到，脈搏隨之消失；後者係由於某一部位動脈閉塞，相應部位脈搏消失。
（三）聽診
1.動脈雜音多見於周圍動脈。甲狀腺功能亢進時，在腫大的甲狀腺上可聽見連續性血管雜音；周圍動靜脈瘺時，可在病變部位聽見連續性雜音；腎動脈狹窄時，可在腰背部及上腹部聽見收縮期雜音。
2.槍擊音將聽診器體件置於肱動脈或股動脈處可聽到“Ta-Ta”如射槍的聲音稱為槍擊音，是脈壓增大血流衝擊血管壁所致。
3.Duroziez雙重雜音用聽診器體件放在股動脈上稍加壓，可聽到隨心髒搏動出現的收縮期及舒張期雙期吹風樣雜音，稱為Duroziez雙重音，主要見於主動脈關閉不全、甲狀腺功能亢進和嚴重貧血。
（四）血壓測量
1.測量方法及注意事項見本章第一節。
2.血壓正常值正常成人收縮壓為90-140mmHg，舒張壓為60-90mmHg。
3.血壓異常
（1）高血壓是指收縮壓和（或）舒張壓增高而言。正常成人在安靜狀態下收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，稱高血壓。國內采用2005年世界衛生組織及世界高血壓聯盟關於高血壓的診斷和分級標準：
臨界高血壓：收縮壓130-139mmHg，舒張壓85-89mmHg。
1級高血壓：收縮壓140-159mmHg，舒張壓90-99mmHg（亞組：臨界高血壓，收縮壓140-149mmHg，舒張壓90-94mmHg）。
2級高血壓：收縮壓160-179mmHg，舒張壓100-109mmHg。
3級高血壓：收縮壓≥180，舒張壓≥110mmHg。
單純收縮期高血壓收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg。當收縮壓和舒張壓分屬於不同分級時，以較高的級別作為標準。
（2）低血壓是指收縮壓≤90mmHg，舒張壓≤60mmHg，多見於休克、心肌梗死、心功能不全、腎上腺皮質功能減退、嚴重脫水、低鈉血症等。