3.3下丘腦神經遞質
除了VIP這一神經肽參與催乳素的調節外，還發現下丘腦5-羥色胺和多巴胺這二種神經遞質參與母禽繁殖不同階段母禽催乳素分泌的調節。對產蛋期矮腳雞第三腦室灌注5-羥色胺，5-羥色胺的前體物5-羥色氨酸或5-羥色胺協同劑喹巴嗪，將提高血漿催乳素水平。5-羥色胺的這一作用，也存在於火雞中；而且電刺激火雞下丘腦的腹中核引起的催乳素分泌也因預處理5-羥色拮抗劑二甲基麥角新堿受到抑製。在下丘腦的5-羥色胺更新速度在就巢期間高於產蛋期，這也表明5-羥色胺具有調節催乳素分泌和就巢重要作用。但是垂體催乳素分泌細胞本身不含有5-羥色胺受體，對於體外培養的垂體細胞，5-羥色胺僅在培養體係內存在下丘腦殘餘組織時才具有促進催乳素分泌的作用，因此認為體內5-羥色胺促進催乳素分泌的作用是通過中樞神經係統或神經肽傳遞的，其中最為適合的因子為血管活性腸肽。另一神經遞質多巴胺，在哺乳動物中能直接作用於垂體抑製催乳素的分泌，但對矮腳雞的研究也觀察到多巴胺的更新速度也是在就巢期高於產蛋期，但是垂體細胞多巴胺的受體數量卻是在產蛋期高於就巢期，因此推測在就巢的矮腳雞中，下丘腦多巴胺活性增強可能促進催乳素釋放因子（如血管活性腸肽）的分泌，同時通過減少在垂體的多巴胺受體數量降低多巴胺對催乳素分泌的抑製作用。對火雞的研究結果則說明了多巴胺調控催乳素分泌在哺乳動物和禽類的差異。盡管早期的研究認為多巴胺在火雞中具有抑製催乳素分泌的作用。最近發現多巴胺通過興奮D2受體抑製VIP和催乳素的分泌，但也通過興奮D1受體促進VIP和催乳素的分泌。而且5-羥色胺通過多巴胺能係統才能促進催乳素分泌，並且推測多巴胺能神經元比5-羥色胺神經元更接近催乳素釋放通道。
另外一些說明下丘腦的5-羥色胺和多巴胺影響催乳素分泌的依據來自利用這些神經遞質的受體拮抗劑處理就巢母禽，使催乳素分泌下降並終止就巢。最早對就巢火雞連續3天口服5-羥色胺合成抑製劑，對氯苯丙氨酸，可以抑製催乳素分泌並使火雞於12天後停止就巢，產蛋也很緩慢，於用藥後25天才重新開始。陳偉華等則用了5-羥色胺受體阻斷劑（醒抱靈B）處理就巢的四季鵝，同樣可以降低就巢鵝血漿催乳素水平並使就巢時間從對照組的29天縮短至4天左右，但並沒有報道對產蛋的影響。我們用5-羥色胺和多巴胺受體阻斷鹽酸賽更啶和鹽酸氯丙嗪處理就巢的家雞，使血漿催乳素水平在處理開始後第3天就急劇下降，雞在4～5天內終止就巢。同時我們觀察到賽更啶和氯丙嗪終止就巢的作用是加性協同的，這也支持以上火雞研究中得出的結論。據我們初步經過免疫組織化學觀察，就巢雞在藥物處理後下丘腦VIP免疫陽性的神經纖維免疫染色較淺。這也說明賽更啶和氯丙嗪是通過影響VIP的分泌後再抑製催乳素的分泌才最終抑製就巢的。
4、結語
綜上所述，經過最近20年的大量研究，目前已經大致闡明了禽類就巢的調控機理，其中催乳素是禽類就巢發生和維持的關鍵因素。伴隨產蛋產生卵巢性激素通過影響下丘腦和垂體，興奮5-羥色胺和多巴胺神經係統，後兩者促進血管活性腸肽VIP的合成和分泌，最終使垂體催乳素分泌增強引起就巢。目前根據這一原理，分別發展了利用5-羥色胺和多巴胺受體阻斷類藥物賽更啶和氯丙嗪處理就巢母禽縮短就巢期，或對母禽主動免疫血管活性腸肽或催乳素的方法抑製就巢。就巢發生的內分泌和神經內分泌調控機理，結合分子克隆的發展和基因組織研究的深入，將能幫助科研人員尋找引起就巢的基因，並將其作為遺傳標記進行育種，以培育就巢或不就巢的家禽品種滿足各種生產目的。