[發病原理和病理變化]
HIV侵入體後，通過其外膜糖蛋白GP120特異性地作用於細胞表麵含有CD4糖蛋白分子的T淋巴細胞(主要為T輔助/誘導淋巴細胞及某些單核巨噬細胞)，因此CD4+的輔助性T細胞是HIV的主要靶細胞，CD4分子是HIV作用的受體。病毒侵入細胞後，通過逆轉錄酶的作用合成DNA，並與宿主基因整合，進行複製增殖。病毒大量釋放入血，引起病毒血症，可廣泛侵犯淋巴係統及T細胞。受感染的T細胞表麵可出現GP120表達，並與其它T細胞發生融合，細胞膜通透性增加，發生溶解壞死。由於CD4+T細胞具有重要的免疫調節功能，CD4+T細胞破壞，導致免疫調節障礙，最終引起全麵的免疫功能受損。單核巨噬細胞也可受到HIV的侵襲，成為病毒貯存場所，並可攜帶病毒進入中樞神經係統，引起神經係統病變。HIV感染除可直接導致細胞病變外，還可誘導抗淋巴細胞抗體的產生，也可引起針對宿主的主要組織相容性複合體(MHC)Ⅱ類抗原的免疫病理反應，從而導致免疫調節紊亂和功能的異常。由於患者免疫功能缺陷，因而易發生各種機會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤(Kaposi’ssarcona)淋巴瘤等。
病理解剖可見各種機會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應性增生，繼之淋巴結內淋巴細胞稀少，生發中心破裂，脾髒小動脈周圍T細胞減少，無生發中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。
[臨床表現]
本病潛伏期較長，感染病毒後需2～10年才發生以機會性感染及腫瘤為特征的艾滋病。
(一)急性感染部分病人感染後2～6周，可出現一過性類似傳染性單核細胞增多症的症狀，持續3～14天後進入無症狀期，少數病人可持續發展。起病多急驟，有發熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關節肌肉痛等症狀，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結腫大，血小板可減少，CD4：CD8比值下降或倒置。
(二)無症狀感染持續1～10年，平均5年，無自覺症狀，僅血清抗HIV抗體陽性。
(三)艾滋病相關綜合征主要表現為持續性淋巴結腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結腫大，持續三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結多對稱發生，直徑1cm以上，質地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年後，可發展為艾滋病。常伴有間歇性發熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現原因不明的神經係統症狀。
(四)典型艾滋病(真性艾滋病、艾滋病全盛期)主要表現為由於免疫功能缺陷所導致的繼發性機會性感染或惡性腫瘤的症狀。
1.機會性感染機會性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現。主要病原體有卡氏肺囊蟲、弓形體、隱孢子蟲、念珠菌、組織胞漿菌，鳥分枝杆菌、巨細胞病毒、皰疹病毒等。其中卡氏肺囊蟲性肺炎最為常見，起病緩慢，以發熱乏力、幹咳和進行性呼吸困難為主要症狀，而肺部體征不明顯。血氣分析常有低氧血症。診斷可作痰液檢查及經支氣管鏡活檢或肺泡灌洗，必要時開胸活檢。其它機會性感染臨床表現常呈多係統、播散性、進行性和複發性炎症，可引起肺炎、食管炎、腸炎、直腸肛管炎，皮膚損害、腦炎、腦膜炎、顱神經炎甚至全身性感染等，並常有多種感染及腫瘤同時存在，使臨床表現複雜多樣。
2.惡性腫瘤
(1)卡氏肉瘤最為常見，多見於青壯年，起病緩隱襲，肉瘤呈多灶性，不痛不癢，除皮膚廣泛損害外，常累及口腔、吸腸道、淋巴等。
(2)其它惡性腫瘤包括原發性腦淋巴瘤、何傑金氏病，非何傑金淋巴瘤和淋巴網狀惡性腫瘤等。