小兒咳嗽變異性哮喘的診斷標準參考中華醫學會兒科學分會呼吸學組製定的《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南》的診斷標準。
1.3 納入標準
年齡1～12歲；所有患兒均符合相關診斷標準；家屬簽署知情同意書；2周內未應用糖皮質激素、支氣管舒張劑及白三烯受體拮抗劑；能夠掌握藥物使用方法者。
1.4 排除標準
先天性支氣管擴張者；2周內有感染征象者；氣胸及肺結核者；精神病；對本藥物過敏者；急慢性呼吸功能衰竭；嚴重心功能不全者；嚴重肝腎功能障礙者；青光眼；腦血管意外者；血生化及尿常規異常者；肌肉及骨骼係統疾病者；造血功能異常者。
1.5剔除標準
隨訪期間治療中斷者。
1.6 治療方法
兩組患兒均給予常規治療，如擴張氣道、吸氧等，對照組給予布地奈德霧化吸入（普米克，英國葛蘭素公司）200 μg，早晚1次；觀察組在此基礎上給予孟魯司特（順爾寧，默沙東公司生產）10 mg，每晚1次。8周後分析兩組患兒的臨床效果及肺功能情況。
1.7 療效標準[3]
臨床治愈：臨床症狀完全緩解，FEV1>80%，或偶有咳嗽但無需服藥便可緩解；顯效：臨床症狀較治療前明顯減輕，FEV1增加量範圍為25%～35%，或偶有咳嗽，服用支氣管擴張劑可緩解；好轉：臨床症狀有所減輕，但仍需服用支氣管擴張劑，FEV1增加量範圍為15%～24%；無效：臨床症狀及FEV1無明顯改變，甚至加重。
1.8 觀察指標
在出院8周後分析兩組患兒的臨床療效及肺功能（FEV1、FVC、FEV1/FVC）改善情況。
1.9 統計學處理
運用SPSS 18.0軟件進行數據處理，組間比較采用t檢驗或χ2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組患兒臨床治療效果分析
治療結束後，觀察組的臨床有效率為98.6%，明顯優於對照組（87.1%）（P
2.2 兩組患兒治療前後肺功能變化情況分析
兩組患兒治療後的FEV1、FVC、FEV1/FVC較前均有不同程度的改善，但觀察組改善更為明顯（P
3討論
3.1 CVA的發病機製
CVA是導致兒童慢性咳嗽的重要原因之一，在我國占兒童慢性咳嗽的34%，如不實施幹預，約30%～40%的可能發展為典型支氣管哮喘[4]。目前認為CVA的發病機製與支氣管哮喘的發病機製及病理特征類似，主要包括以下情況：
3.1.1 慢性氣道炎症 目前認為，CVA患兒的持續氣道炎症是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞的T淋巴細胞參與的氣道慢性炎症，引起氣道高反應，導致可逆性氣道阻塞性疾病[5，6]。另外，半胱氨酰白三烯目前被認為是引起氣道痙攣的主要炎性介質之一。白三烯是花生四烯酸在白細胞中的代謝產物經分離後所得到的一種碳二十不飽和酸，具有明顯的生理活性，引起氣道毛細血管及微靜脈的滲透性增加，導致局部水腫及分泌物的增加，繼而使氣道的反應性增強，最終使氣道痙攣、狹窄。白三烯成為參與氣道炎症與重塑的重要炎性介質，它不但可以促進炎性細胞尤其是嗜酸粒細胞聚集，還可以引起氣道高反應性和氣道重塑，加重病情[7]。
3.1.2 氣道高反應性 氣道慢性炎症能夠引起氣道反應性增強，使其過度表達，主要表現為氣管平滑肌過度收縮，繼而引起氣道狹窄及氣道阻力增加，致使咳嗽、胸悶症狀加重。氣道高反應性是引起氣道痙攣的直接原因，是各種不利因素導致CVA病變加重的必然途徑，其嚴重程度可直接反映CVA的嚴重程度。氣道高反應性的主要誘發因素為氣道炎症。目前認為，當氣道受到變應原或其他刺激後，多種炎性細胞、炎性介質及細胞因子對氣道上皮及上皮內神經造成不同程度的損傷，繼而引起氣道高反應。抑製氣道高反應性是治療CVA的有效方式之一[8]。
3.1.3 Ⅰ型變態反應 有研究認為，CVA的發生與Ⅰ型變態反應密切相關。當變應原侵入機體時，B細胞會轉化為漿細胞而釋放IgE，繼而實現脫顆粒，並釋放組胺等活性物質，繼而引起毛細血管擴張、平滑肌痙攣及分泌物增加等病理改變，最終引發咳嗽、喘悶的加重。
3.2 CVA的治療現狀
由CVA的發病機製可知，該病的治療應當以抗炎為主，主要包括糖皮質激素及白三烯抑製劑。糖皮質激素目前被認為是治療CVA最有效、最廣泛的抗氣道炎性藥物[2]。同時，糖皮質激素的臨床應用主要包括全身用藥及局部用藥兩類，全身用藥的毒副作用較大，容易導致患兒自身免疫機能及骨骼發育的異常，且病情容易反複發作，難以徹底控製。布地奈德是一種吸入性糖皮質激素，局部作用於肺髒，具有一定優勢：①肝髒消除率高達90%，可顯著降低進入機體循環的藥量，降低藥物的毒副作用；②與糖皮質激素的受體結合能力更強，有效性得以提高；③吸入性糖皮質激素在體內的半衰期隻有2 h。